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目的：以气虚血瘀型冠心病心绞痛患者作为考察对象,从血液流变学和红细胞膜成分的变化来探讨导致气虚血瘀型冠心病心绞痛患者红细胞变形性及流动性降低的机制,进一步寻找血瘀证在红细胞膜上的发生机制,为临床合理诊治气虚血瘀型冠心病提供实验依据,并为其作用机制、作用靶点研究提供技术平台。方法：以老龄大鼠和青年大鼠为研究对象,取血制红细胞膜,测定血液粘度和红细胞膜成分变化,建立两者相关性的研究方法。将18例气虚血瘀型冠心病心绞痛患者、13例健康老人和10例健康青年人分为冠心病人组、健康老人对照组和青年对照组,测定血浆中的生化指标、全血粘度、血浆粘度、红细胞变形性、红细胞膜上的胆固醇含量、唾液酸含量、巯基含量、SOD活性、MDA含量、Na+-K+-ATP酶活力、膜蛋白组成以及激光共聚焦显微镜观察红细胞膜形态变化,以探讨其致病机制。结果：(1)与健康人比较,气虚血瘀型冠心病心绞痛患者全血粘度、血浆粘度均高于健康人(P<0.01,P<0.05),红细胞变形能力明显降低(P<0.01);血浆和红细胞膜上胆固醇含量明显升高(P<0.01,P<0.05)；而膜上唾液酸含量、巯基含量显著降低(P<0.01,P<0.01);尽管Na+-K+-ATP酶活性和SOD活性降低,丙二醛含量升高,但无统计学意义；(2)与青年人比较,气虚血瘀型冠心病心绞痛患者红细胞形态和骨架发生变化,F-actin含量降低并呈解聚状态；包括带1蛋白、带3蛋白、带4.1蛋白、带4.2蛋白、带5蛋白、原肌球调节蛋白和带6蛋白百分含量均显著降低,健康老人组带1、带3、带4.1、原肌球调节蛋白百分含量均显著高于气虚血瘀型冠心病人组的蛋白含量。结论：以老龄大鼠和青年大鼠为研究对象,从红细胞膜组分变化,建立了红细胞膜组分与血液粘度相关性所涉及部分指标的研究方法。气虚血瘀型冠心病心绞痛患者的全血粘度、血浆粘度显著升高,红细胞变形能力明显降低,其机制可能是由于红细胞表面唾液酸含量和巯基含量减少,膜胆固醇含量增多、红细胞膜骨架F-actin解聚,膜蛋白组成发生变化,从而导致抗氧化能力低下,膜流动性降低。