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背景与目的 原发性支气管肺癌(简称肺癌)为肺部原发性恶性肿瘤，是当今世界各地最常见的恶性肿瘤之一，世界卫生组织1999年报告，肺癌是世界上癌症第一位死亡原因。研究表明，肿瘤的发生、发展是多因素、多阶段、多基因改变共同作用的结果，涉及多种癌基因的激活和抑癌基因的失活。以往研究认为，癌基因对肿瘤的作用是通过直接促进肿瘤细胞的增殖和分化来实现的，然而对肿瘤形成过程的深入研究发现，实体瘤的生长和转移需要持续的血管生成，并为肿瘤发生远处播散提供血道转移途径。已有研究表明野生型P53可以抑制血管内皮生长因子(VEGF)的表达，并通过旁观效应抑制肿瘤的生长和转移，而突变型P53(mtP53)则可以上调VEGF的表达，促进血管生成并促进肿瘤的生长和转移，但也有相反的报道。本研究采用免疫组化的方法检测了80例非小细胞肺癌中VEGF、mtP53的表达及微血管密度(MVD)，进一步探讨了血管内皮生长因子、P53蛋白在肺癌发生、发展中的作用。 方法 采用免疫组织化学S-P法检测经病理证实的80例非小细胞肺癌组织、20例肺良性病变组织中VEGF、P53蛋白的表达，并对肺癌组织中CD34单抗标记的血管计数MVD。 结果 (1)肺癌组织VEGF阳性表达率80.0％(64/80)，明显高于肺良性病变组织15.0％(3/20)(P＜0.05)。(2)VEGF表达与肺癌患者的年龄、性别、组织学类型均无关(P＞0.05)。(3)VEGF表达与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关。高、中、低分化组肺癌VEGF阳性表达率分别为62.1％、郑州大学2003年硕士毕业论文血管内皮生长因子、P53蛋白在非小细胞肺癌中的表达与血管生成88.5%、92.0%，三组比较差异有显著性(尸<0.05);I一11期和111一IV期VEGF表达率分别为71.1%和91.4%，两组比较差异有显著性(P<0.05);有淋巴结转移组VEGF表达率为90.9%，显著高于无淋巴结转移组(66.7%)(P<0.05)。(4)肺癌组织P53蛋白阳性表达率60.0%(48/80)，明显高于肺良性病变组织0.0%(0/20) (P<0.05)。(5)P53蛋白表达与肺癌患者的年龄、性别、组织学类型均无关 (介0.05)。(6) P53蛋白表达与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关。高、中、低分化组肺癌P53蛋白阳性表达率分别为41.4%、65.4%、76.0%，三组比较差异有显著性(P<0.05);I一n期和m一W期P53蛋白表达率分别为48.9%和74.3%，两组比较差异有显著性(P<0.05);有淋巴结转移组P53蛋白表达率为81.8%，显著高于无淋巴结转移组(33.3%)(P<0.05)。(7)VEGF与P53蛋白表达呈正相关(P<O.05)。(8)在肺癌组织中，P53蛋白表达阳性组MVD(64.15士9.46)明显高于P53蛋白表达阴性组(42.61士7.36)(尸<0.05);VEGF表达阳性组MVD(59.79士1 1.66)明显高于VEGF表达阴性组(38.49士5.38)(P<O.05);P53蛋白与VEGF表达均阳性组MVD(66.34士7.27)明显高于P53蛋白与 VEGF表达均阴性组(35.39士2.91)(P<0.05)。 结论(l)肺癌组织VEGF阳性表达率明显增加，并且与分化程度、TNM分期、淋巴结转移密切相关。VEGF的过表达可能与肺癌的发生、发展及恶性潜能有关。(2) P53蛋白在肺癌组织中的阳性表达率明显增加，并且与分化程度、TNM分期、淋巴结转移密切相关。P53基因突变可能与肺癌的发生、发展及恶性潜能有关。(3) VEGF与P53蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关，提示突变型P53基因可能上调VEGF的表达。(4)肺癌组织中MVD与VEGF、P53蛋白表达密切相关，突变型P53基因和VEGF在肺癌血管形成中具有协同作用。