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目的通过观测慢性持续期过敏性支气管哮喘患者外周血sCD86、IL-4、IFN-γ、嗜酸性粒细胞水平及其在吸入沙美特罗替卡松治疗后的变化情况,探讨sCD86在哮喘发病机制中的作用。方法哮喘组(23例)未经过规范化治疗的慢性持续期过敏性哮喘患者予以吸入沙美特罗替卡松治疗,分别于治疗前、治疗1周、治疗1个月时抽取外周静脉血测定嗜酸性粒细胞计数和采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清sCD86、IL-4、IFN-γ,并检测肺功能FEV1占预计值比值、PEF占预计值比值,分别于治疗前及治疗1个月时进行哮喘控制测试评分,治疗前后进行上述指标的比较;正常组(12例)为健康体检者,予抽取外周静脉血测定嗜酸性粒细胞计数和采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清sCD86、IL-4、IFN-γ与哮喘组相比较。结果(1)哮喘组血清sCD86水平高于正常组(565.71±25.69IU/ml vs 458.52±21.97IU/ml,P<0.05),予吸入沙美特罗替卡松治疗1周后sCD86下降至489.29±20.26IU/ml(与治疗前比较,P<0.05),治疗1个月继续下降至459.12±20.79 IU/ml(与治疗前比较,P<0.01),治疗1周与1月时的sCD86水平与正常组水平无差别(P>0.05)。(2)哮喘组外周血IL-4水平高于正常组(139.45±5.52ng/Lvs78.70±4.75ng/L,P<0.01),治疗1周后IL-4水平下降为111.35±5.63ng/L(与治疗前比较,P<0.05),但仍高于正常组(P<0.01),治疗1个月IL-4降至89.94±4.82ng/L(与治疗前比较, P<0.05),与正常组无差异(P>0.05);而哮喘组外周血IFN-γ明显低于正常组(6.58±1.80ng/L vs47.19±5.87ng/L,P<0.01),经过1周治疗,其水平上升为24.96±4.13ng/L(与治疗前比较P<0.05),仍低于正常水平(P<0.01),治疗1个月后上升为49.26±5.08 ng/L(与治疗前比较P<0.05),与正常组无差异(P>0.05)。(3)哮喘组治疗前外周血EOS计数高于正常组(0.63±0.09*109个/L VS 0.27±0.03*109个/L,P<0.01),治疗1周后下降为0.48±0.06 *109个/L(与治疗前比较P<0.05),治疗1个月后继续下降至0.34±0.04*109个/L(与治疗前比较P<0.05),后两者与正常组间无差异(P>0.05)。(4)肺功能FEV1%pred、PEF%pred在治疗1周及治疗1个月较治疗前持续上升(df=2, F=18.20, P=0.00;dfε=1.57,F=20.70, P=0.00);哮喘组治疗一月后ACT评分较前有明显上升(17.48±0.39 vs 22.22±0.39,P<0.01)。(5)偏相关分析示sCD86与IL-4、EOS呈正相关关系(rsCD86 IL-4,IFN-γEOS=0.26,P=0.03;rsCD86 EOS,IFN-γIL-4=0.46,P=0.00),EOS与IL-4呈正相关关系(rEOS IL-4,IFN-γ=0.32,P<0.05),sCD86与IFN-γ、FEV1%pred、PEF%pred无相关性。单因素相关分析示sCD86与ACT评分呈显著负相关关系(r=-0.74,P<0.01)。结论慢性持续期过敏性哮喘患者外周血sCD86水平和EOS计数明显升高,并存在IL-4/IFN-γ细胞因子失衡状态;予沙美特罗替卡松吸入治疗后sCD86和EOS可下降并纠正IL-4/IFN-γ细胞因子失衡;慢性持续期过敏性哮喘患者外周血sCD86水平与EOS、IL-4密切相关,提示sCD86参与哮喘的发病。