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目的探讨第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因（phosphatase and tensin homology deleted on chromosome Ten,PTEN）表达下调对体外培养的活化肝星状细胞（hepatic stellate cells,HSC）黏着斑激酶（focal adhesion kinase,FAK）/p130Crk相关底物蛋白（p130Crk-associated substrate,p130Cas）及桩蛋白（paxillin）信号转导的影响。方法通过腺病毒反复感染AD293细胞,扩增携带靶向PTEN的RNA干扰序列[短发夹RNA（short hairpin RNA,shRNA）]并表达绿色荧光蛋白（green fluorescent protein,GFP）的重组腺病毒Ad-sh RNA/PTEN及仅表达GFP的对照空病毒Ad-GFP,并测定病毒滴度;体外培养活化大鼠肝星状细胞系HSC-T6,以腺病毒为载体,将靶向PTEN的RNA干扰序列（shRNA）瞬时转染活化HSC,敲减PTEN表达,构建HSC的PTEN低表达模型;采用Western blot技术检测活化HSC的PTEN、FAK、磷酸化FAK(Tyr397)[phosphorylated FAK(Thr397),p-FAK(Tyr397)]、p130Cas、paxillin的蛋白表达;应用实时荧光定量PCR技术测定活化HSC的PTEN、FAK、p130Cas、paxillin的m RNA表达。采用SPSS 21.0统计软件进行统计学分析,计量资料以均数±标准差（x±s）表示,多组间均数比较采用单因素方差分析,组间比较采用LSD检验,P<0.05即认为差异有统计学意义。实验分组:（1）Control组:在腺病毒转染步骤以DMEM代替腺病毒液;（2）Ad-GFP组:转染仅表达GFP的空病毒Ad-GFP;（3）Ad-sh RNA/PTEN组:转染重组载腺病毒Ad-sh RNA/PTEN。结果1通过反复感染AD293细胞的方法获得实验所需腺病毒Ad-GFP、Adsh RNA/PTEN,滴度分别为:1.8×109 pfu/m L、1.4×109 pfu/m L。2将腺病毒以转染倍数（Multiplicity of infection,M.O.I.）100转染体外活化HSC,转染48 h计数GFP阳性表达细胞数,测得Ad-GFP、Ad-sh RNA/PTEN转染效率均大于80%。3腺病毒感染HSC 48h,实时荧光定量PCR检测各组HSC的PTEN mRNA表达,以Control组PTEN的mRNA表达量为1,则Ad-GFP组和Ad-sh RNA/PTEN组的PTEN mRAN相对Control组的表达倍数分别为1.01倍、0.54倍,Adsh RNA/PTEN组HSC的PTEN m RNA表达明显低于Control组及Ad-GFP组（P<0.05）,而Control组与Ad-GFP组之间差异无统计学意义（P>0.05）。Western blot检测各组HSC的PTEN蛋白表达,Ad-sh RNA/PTEN组（0.19±0.04）显著低于Ad-GFP组（0.36±0.05）及Control组（0.44±0.02）,P<0.05;而Ad-GFP组与Control组之间差异无统计学意义（P>0.05）。4用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测腺病毒感染HSC 48 h各组HSC的FAK mRNA及蛋白表达,结果显示各组HSC的FAK mRNA及蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。5腺病毒感染HSC 48 h,Western blot分析各组HSC的p-FAK(Tyr397)蛋白表达,Ad-sh RNA/PTEN组（0.77±0.08）显著高于Control组（0.47±0.05）和Ad-GFP组（0.44±0.02）,P<0.05;而Control组与Ad-GFP组之间差异无统计学意义（P>0.05）。6腺病毒感染HSC 48 h,应用实时荧光定量PCR检测各组HSC的P130Cas m RAN表达,以Control组HSC的P130Cas m RNA表达量为1,则Ad-GFP组和Ad-sh RNA/PTEN组的P130Cas m RAN相对Control组的表达倍数分别为1.01倍、1.52倍,Ad-shRNA/PTEN组HSC的P130Cas m RNA表达明显高于Control组及Ad-GFP组（P<0.05）;而Control组与Ad-GFP组之间差异无统计学意义（P>0.05）。Western blot技术检测各组HSC的p130Cas蛋白表达,Adsh RNA/PTEN组（0.93±0.08）显著高于Control组（0.74±0.07）及Ad-GFP组（0.72±0.02）,P<0.05;而Ad-GFP组与Control组之间差异无统计学意义（P>0.05）。7腺病毒感染HSC 48 h,应用实时荧光定量PCR检测各组HSC的paxillin m RNA表达,以Control组HSC的paxillin m RNA表达量为1,则Ad-GFP组和Ad-sh RNA/PTEN组相对Control组的paxillin mRNA表达倍数为0.97倍、1.58倍,Ad-sh RNA/PTEN组paxillin m RNA表达明显高于Control组及Ad-GFP组（P<0.05）,而Control组与Ad-GFP组之间差异无统计学意义（P>0.05）。Western blot技术检测各组HSC的paxillin蛋白表达,Ad-sh RNA/PTEN组（0.91±0.05）显著高于Control组（0.46±0.03）及Ad-GFP组（0.50±0.04）,P<0.05;而Ad-GFP组与Control组之差异无统计学意义（P>0.05）。结论1 PTEN表达下调可通过促进FAK的磷酸化进而增强体外活化HSC的FAK信号转导;2 PTEN表达下调可使体外活化HSC的FAK/P130Cas信号转导通路活性增强;3 PTEN表达下调可增强体外活化HSC的paxillin信号转导。