背景和目的新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)又名血管功能不全性青光眼(vascular insufficiency glaucoma),是一种破坏性强、致盲率极高的眼病,病因复杂,治疗困难,属于难治性青光眼的范畴。主要的临床表现是在虹膜或前房角生成新生血管,形成新生血管膜,遮盖、阻塞小梁网,晚期纤维血管膜挛缩引起周边虹膜前粘连,房角逐渐闭塞,眼压升高,继发急性闭角型青光眼。在NVG的发病机制研究中,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)被认为是促使新生血管发生的关键因子,其与受体结合,启动血管内皮细胞的有丝分裂。临床上治疗NVG的方法多样,但多以降眼压药物或滤过手术等对症治疗为主,失败率较高,特别是多数病人合并眼后段或眼底病变。治疗失败的主要问题是新生血管的反复出现引起的难以控制的高眼压,因此,NVG的治疗应该是消退和预防新生血管及有效的降眼压措施。有研究证实阻断VEGF与受体的结合,可以抑制新生血管的形成。Avastin是VEGF抗体的抑制剂,主要作用是阻止VEGF与受体的结合,进而抑制一系列的反应。新生血管消退后,同时联合不同的抗青光眼手术治疗,提高了手术的成功率。在本次研究中,针对患者复杂的眼底情况进行综合手术治疗,观察并评估玻璃体腔内注射Avastin对治疗的临床疗效,寻找一个NVG治疗的有效方法。方法本研究为前瞻性研究。选择就诊我院的51例(60眼)尚有部分视功能的NVG患者,先行玻璃体腔内注射Avastin,待虹膜及房角新生血管消退或萎缩后,再根据患者眼底情况及眼压高低采取综合手术治疗。眼压较高、难以控制者,可行睫状体破坏术；晶状体、玻璃体混浊者可考虑同时联合玻璃体切除和(或)超声乳化术；眼压控制稳定者行复合式小梁切除术,术中联合生物羊膜的使用。所有患者条件允许的,同时行全视网膜激光光凝术(panretinal photocoagulation, PRP)。第一次眼内注射后4周、8周行第2、3次Avastin注射。观察注射后虹膜新生血管消退情况,分别测量注射前、注射后、眼底手术后1周、1月、6月、12月的眼压。采用SPSS17.0统计软件对数据进行处理。眼压等资料采用均数±标准差表示。P<0.05为差异有统计学意义。结果玻璃体腔注药后60眼中47眼3天虹膜及房角新生血管完全消退,7眼4-7天完全消退,6眼7天后新生血管明显萎缩、部分消退。注药前平均眼压(42.92±9.874)mmHg,注药后继续局部及全身应用降压治疗并观察前房反应,1周后平均眼压(31.04±8.008)mmHg,显著低于注药前水平(P<0.001)。给予不同眼底手术及定期球内注射,眼底手术后1周、1月、6月、12月平均眼压分别为(14.97±2.727；15.42±2.604;16.94±3.827;19.17±5.029)mmHg,与手术前平均眼压有显著差异(P<0.001)。至随访结束,45眼视力保持稳定,9眼视力不同程度提高,6眼视力较前轻度下降。手术完全成功24眼(40%),条件成功17眼(28%),失败19眼(32%)。所有病例在玻璃体腔注药及手术中均未见严重并发症。结论1.玻璃体腔内注射Avastin后虹膜及前房角新生血管明显萎缩或部分消退,说明Avastin对新生血管的消退有明显的疗效。2.新生血管的消退,避免了后续手术治疗的出血等并发症,为抗青光眼手术治疗提供了一个窗口期,成为治疗NVG的前提。3.玻璃体腔内注药前后及综合多种抗青光眼手术治疗NVG后的平均眼压差异有统计学意义。4.NVG的治疗以抑制及预防新生血管形成和控制眼压为主要目的,抗VEGF药物联合抗青光眼手术等在本研究中证实有较好的效果。