随着竞技体育的发展，运动性疲劳不仅有碍运动员成绩的提高，而且对运动员的身心健康具有极大的影响。在剧烈运动过程中，氧耗量急剧增加导致自由基的产生增多，当其超过机体的清除能力时，便引起膜脂质过氧化反应，甚至发生病理性变化如细胞凋亡，使组织的结构和功能发生障碍，机体的运动能力下降，导致疲劳的产生和组织的损伤。 多糖是一类结构复杂的高分子化合物，不仅作为能量资源和结构材料，更重要的是参与了生命现象中细胞的各种活动，具有抗衰老、抗肿瘤、调节免疫等多种作用，其中许多多糖通过抗氧化应激来发挥作用。附子多糖是中药附子中提取的多糖，初步研究发现具有调节免疫的作用，对其抗氧化等作用还未见报道，本研究从三个部分来探讨附子多糖抗氧化应激损伤及细胞凋亡所致的运动性疲劳。 一、附子多糖抗运动性疲劳的量效、时效关系研究(1)量效关系研究：昆明种雄性小鼠，分为正常对照组、模型组、附子多糖各剂量组，每组10只。以力竭性游泳复制运动性疲劳的模型，分别给予附子多糖不同的剂量(25、50、100、200、400mg/kg)，连续给药14d，观察小鼠的游泳耐力，血液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化，探讨附子多糖抗运动性疲劳的最佳给药剂量。除正常对照组外，模型组(灌等量双蒸水)及附子多糖组最后一次灌胃1h后进行游泳至力竭，记时并取血液检测上述指标。结果表明，附子多糖的最佳剂量为100mg/kg。 (2)时效关系研究：昆明种雄性小鼠，分为正常对照组、模型组、附子多糖各不同给药时间组(1、3、7、14、21d)，每组10只。以上述附子多糖的剂量(100mg/kg)给药，观察各组小鼠的游泳耐力(正常对照组除外)，血液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化，探讨附子多糖抗运动性疲劳的最佳给药时间。结果表明，附子多糖的最佳给药时间为14d。 二、附子多糖抗运动性疲劳的心肌氧化应激损伤机制雄性昆明种小鼠，分为正常对照组、模型组、附子多糖组、阳性药物VitC对照组，每组10只。除正常对照组外，其它各组以上述附子多糖的剂量和时间给予相应的药物(100mg/kg，14d)，然后进行力竭性游泳，观察各组小鼠的游泳耐力(正常对照组除外)，心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、CAT、GSH-Px的变化。结果表明，力竭性疲劳小鼠的心肌SOD、CAT、GSH-Px活性明显降低(p＜0.01)，MDA含量显著升高(p＜0.01)；而附子多糖能够显著提高力竭性疲劳小鼠的心肌SOD、CAT、GSH-Px活性(p＜0.01)，降低MDA含量(p＜0.01)，提高小鼠的耐力，且其效果优于VitC(p＜0.05)。 三、附子多糖抗运动性疲劳的心肌细胞凋亡机制研究实验分组及给药方法和剂量同第二部分。(1)心肌组织DNA电泳观察：结果显示，正常对照组心肌抽提的DNA基本位于加样孔附近，而模型组有明显的DNALadder，附子多糖和VitC组有所改善。 (2)凋亡指数：结果显示，与正常对照组比较，模型组心肌细胞凋亡指数明显增高；与模型组比较，VitC组的心肌凋亡指数有所下降，但两者无统计学差异(p＞0.05)；而附子多糖的心肌凋亡指数明显下降(p＜0.01)。 (3)心肌组织Bcl-2mRNA转录：结果显示，与正常对照组比较，模型组Bcl-2mRNA扩增产物有所增加，但无统计学差异(p＞0.05)；与模型组比较，VitC组Bcl-2mRNA扩增产物与模型组无统计学差异(p＞0.05)；而附子多糖Bcl-2mRNA扩增产物明显增加(p＜0.01)。 (4)心肌组织Caspase-3mRNA转录：结果显示，与正常对照组比较，模型组Caspase-3mRNA扩增产物明显增加(p＜0.01)；与模型组比较，VitC组Caspase-3mRNA扩增产物与模型组无统计学差异(p＞0.05)；而附子多糖Caspase-3mRNA扩增产物明显降低(p＜0.01)。 结论：1.通过观察力竭疲劳小鼠的游泳耐力及血液SOD活性、MDA含量的变化，探讨附子多糖抗运动性疲劳的最佳剂量和最佳给药时间。得出最佳剂量为100mg/kg，给药时间为14天。 2.附子多糖能够明显减少力竭运动所致的心肌组织氧化损伤，提高组织抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px的活性，降低组织中MDA含量，提高小鼠的运动耐力，从而抗运动所致的心肌氧化应激损伤作用，起到抗运动性疲劳的作用。 3.力竭运动性疲劳可以导致心肌细胞凋亡，而附子多糖可以通过上调抗凋亡基因Bcl-2的表达，下调凋亡蛋白酶Caspase-3的表达，实现抗凋亡的作用，达到抗疲劳的目的。