胸部火器伤是平战时常见损伤，伤情重，死亡率高，本实验选用家兔作为致伤动物，进行胸部贯穿伤后的连续观察，重点观察伤后病程中动静脉压、血浆中激素和细胞因子及多组织器官的病理形态和细胞因子表达变化，力图阐明胸部火器伤后机体多各方面的变化规律，并对其发生机制进行研究。实验分三部分：第一部分：胸部火器伤后多器官损伤变化研究 本地家兔64只，随机均分8组，分别为A组-正常对照组，B组-伤后0.5h取材组，C组-伤后3h取材组，D组-伤后6h取材组，E组-伤后24h取材组，F组-伤后72h取材组，G组-伤后7d取材组，H组-伤后30d取材组。右颈总动脉及右颈外静脉向心性插管，接八道生理记录仪。选右胸第七肋间锁骨中线外1cm处为致伤射击点，距离6m射击，射击后行缝扎胸壁入口及出口，针头穿刺抽气抽血。检测指标：1、动、静脉压 2、血清学指标：按时间点取血离心出血浆，采用高效液相色谱仪和电化学检测器检测肾上腺素（E）及去甲肾上腺素（NE）变化，采用放射免疫分析技术，测定TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量。3、组织学观察：取材时观察大体病理改变，每只均于伤肺距伤道2mm处、1cm处、邻叶中部、与伤道对应的对侧肺处、左室壁、肝、肾、脑、垂体、肾上腺取组织标本，行HE染色，免疫组织化学染色检测组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8蛋白表达及原位杂交检测它们mRNA表达变化。 结果显示：1、动静脉压在致伤瞬间平均上升1.8±0.27和10±1.9倍，血压在瞬间达峰值后迅即下降，血压下降到与伤前相齐水平后，仍继续下降，到达最低点波谷值后血压开始缓慢回升，回升后血压又开始下降，这次下降后，有的动物血压开始缓慢回升，血压可保持在一个相对稳定的水平，其后的2～3天血压可恢复至接近伤前水平，另一部分动物血压持续下降，或有小幅度短暂回升，但维持不住，动物死亡。2、血浆中E和NE测定结果：E伤前为23.13±1.28ng/ml，伤后5min即升高，伤后30min升高至伤前的4.2倍，之后下降，伤后3h达低点，伤后6h又升高至伤前4倍，随后下降，从伤后72h开始，其值与伤前相比P＞0.05。NE伤前为6.89±0.77ng/ml，伤后5min升高，伤后30min升高至伤前的3.5倍，伤后3h达低点，伤后6h又升高至伤前3.7倍，随后下降，从伤后24h开始，其值与伤前相比P＞0.05。血浆中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8伤前分别为0.15±0.04ng/ml、0.10±0.03ng/ml、0.12±0.04ng/ml和1.05±0.23ng/ml，分别于伤后0.5h、0.5h、6h和6h达峰值，为伤前6.25、19.4、4.2和5.0倍，之后下降，分别于伤后7d、30d、7d和7d恢复致接近伤前水平。3、免疫组化及原位杂交：伤后0.5h各组织有蛋白及mRNA表达，主要位于肺原发伤道、肾单位及心、肝 ＄·fkLft＋ttWI 脏的出血部位，伤后6h表达到高峰，范围扩大，脑、垂体及肾上腺也有局部表达，各 部位阳性细胞主要为巨噬细胞、中性粒细胞和血管内皮细胞，各器官组织细胞内也不同 程度表达。 结论：小口径步枪弹致家兔购部贯穿伤，伤后血浆中E和NE迅速升高，并于伤后 3（hat和6h两次达峰值，致伤瞬间的骤升压力、肋间血管出血及肺组织原发伤在引起 动物机体应激方面均发挥了重要作用；血浆中TNF－Q、IL、IL6和IL－8在伤后升 高及变化说明，局部损伤引发的多器宫损伤，炎症介质通过血液（体液）扩散是重要途 径，同时从出现的时相说明在它们炎症反应中扮演着不同角色；各组织器官中四种因子 的蛋白及InRNA表达特点表明，伤后各组织中继发性的炎症因于启动引起的炎症反应 是造成多器官损伤的分子学基础。 第二部分失血和肺损伤在胸部火器伤中的作用 本地家兔40只，随机均分为A组－单纯致伤组，B组－人工气胸组，C组－肋间血管 预结扎组，D组－人工气胸组＋肋间血管预结扎组，E组－正常对照组。B组射击前经第八 肋间注入50ml空气后立即射击，C组用10号丝线经肋间缝扎肋间血管后射击，D组用 10号丝线经肋间缝扎肋间血管后再经第八肋间注入5（ha空气后立即射击。检测指标及 方法基本同第一部分，不同点为取材时间为伤后24h，血清学只测E和TNF－口浓度，免 疫组化及原位杂交均只行l巾－。观察。结果：1、动、静脉压：A组动静脉压变化与第一回 一部分24h取材组相似。B组致伤瞬间动静脉压未出现明显上升波峰，动脉压下降的波N 谷值比A组高，其后的回升波峰值比A组高，之后缓慢下降，下降速度慢，时段短，7 只存活动物伤后24h压力恢复到稍低于伤前水平门只动物动脉压在第二回升峰后逐步 下降，于伤后65min死亡。静脉压伤后5～ss仍维持在高于伤前