目的:　　探讨球海绵体肌反射(Bulbocavernosus Reflex BCR)及阴部神经体感诱发电位(Pudendal Nerve Somatosensory Evoked Potentials SSEP)在诊断糖尿病性神经源性膀胱(Diabetic Neurogenic Bladder DNB)中的应用价值，并探讨与超声尿动力学检查的相关性，同时，应用BCR技术评价甲钴胺片剂对糖尿病性神经源性膀胱的疗效。　　资料与方法:　　1.一般资料:对我院2009～2012年门诊及住院的糖尿病伴或不伴有括约肌功能障碍（包括尿潴留或尿失禁）的110例患者行BCR、SSEP检测，其中组1为糖尿病伴有括约肌功能障碍组，60例，男28例，病程0.5～14年，平均(4.56±6.43)年，年龄45～69岁，平均年龄(59.01±10.93)岁;女32例，病程1～13年，平均(5.86±7.03)年，年龄42～70岁，平均年龄(58.60±10.81)岁。组2为糖尿病不伴有括约肌功能障碍组，50例，男24例，病程1～12年，平均(4.32±5.28)年，年龄41～66岁，平均年龄(58.24±11.69)岁;女26例，病程2～16年，平均(5.48±6.32)年，年龄43～68岁，平均年龄(57.04±10.32)岁。对组1患者行超声尿动力学检查并给予口服甲钴胺片剂治疗，3个月后进行临床症状、膀胱残余尿量、血糖检查及BCR再评估。同时收集我院2009～2012年的无神经系统病变、性功能正常的健康成年人60例作为对照组，男35例，年龄39～68岁，平均年龄(55.30±10.63)岁，女25例，年龄42～67岁，平均年龄(57.28±10.02)岁，并对其进行BCR、SSEP检测。　　2.检测方法:　　1)、使用丹麦维迪公司生产的Keypoint肌电/诱发电位仪进行BCR、SSEP检测。　　①BCR测定:刺激电极选用鞍状表面电极，置于耻骨联合处，记录电极使用同心针，依次插入左右球海绵体肌，以波形离开基线开始计算潜伏期和波幅。　　②SSEP测定:刺激电极刺激位置同BCR，记录电极置于Cz-2，参考电极置于Fz，检测P41波潜伏期和波幅。　　2)超声尿动力学:使用德国WIEST8000尿流动力学分析仪进行测定与分析。内容包括充盈期膀胱感觉、膀胱顺应性、膀胱的容量、逼尿肌的活动性;排尿期最大尿流率、最大压力及压力-流率测定等。　　3)分析方法:计算三组BCR潜伏期、波幅均值，SSEP P41波潜伏期、波幅均值;三组之间BCR潜伏期、波幅进行比较，SSEP P41波潜伏期、波幅进行比较;计算病例组BCR异常率;糖尿病伴有括约肌功能障碍组超声尿动力学检测异常率;分析BCR与超声尿动力学检测结果相关性;药物干预前后患者BCR潜伏期比较;分析BCR检测技术用于诊断糖尿病性膀胱的敏感性与特异性。　　结果:　　伴尿道括约肌功能障碍组较不伴尿道括约肌功能障碍组BCR波幅明显下降，两组间BCR潜伏期的比较经统计学处理无显著性差异(P＞0.05)，而与对照组比较，两组BCR潜伏期均有延长，具有统计学意义（P＜0.05）。初始感觉容量与BCR平均潜伏期呈正相关（相关系数为0.378，P＜0.05），与BCR平均波幅存在负相关（相关系数-0.196，P＜0.05）;最大逼尿肌压力与BCR平均潜伏期呈负相关（相关系数-0.185，P＜0.05），与BCR平均波幅呈正相关(相关系数为0.291，P＜0.05);伴括约肌功能障碍者BCR异常率为80.0％(48/60例)，超声尿动力学异常率为76.7％（46/60例），两者比较无统计学意义（x2=0.87，P＞0.05）。对口服甲钴胺片剂治疗3个月的患者进行BCR再评估，结果显示治疗前后BCR潜伏期、波幅差异无统计学意义（P＞0.05）。　　结论:　　1.糖尿病性神经源性膀胱患者存在阴部周围神经损害，BCR检测技术可对其进行定位、定性诊断。　　2.BCR与尿动力学检查对糖尿病性神经源性膀胱具有同样的定性诊断价值，两者具有显著相关性。　　3.糖尿病性神经源性膀胱其BCR表现为波幅降低为主，提示其病理改变可能为轴索病变为主，　　4.弥可保对糖尿病性神经源性膀胱BCR改变不明显，提示糖尿病性神经源性膀胱患者存在神经轴索损害恢复极其缓慢或不可逆性，3个月的弥可保治疗未见疗效。