目的:急性脊髓损伤具有发病急,致残率高,难治性大的特点,给患者及其家庭带来了沉重的负担。目前,寻求有效的治疗方法成为研究的热点。依达拉奉作为一种神经保护剂已被广泛地应用到急性脊髓损伤的临床治疗中,本次研究旨在明确依达拉奉对于大鼠急性脊髓损伤后组织中JAK2/STAT3信号通路的影响,探索依达拉奉发挥神经保护作用的相关机制。方法:选取120只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham),急性脊髓损伤组(ASCI),依达拉奉治疗组(ASCI+3mg/kg EDA)和酪氨酸激酶抑制剂组(ASCI+15mg/kg AG490),每组30只。采用改良Allen法建立大鼠急性脊髓损伤模型,应用BBB评分评估各组大鼠术后1,3,7,14,21和28d时后肢运动功能;HE染色法观察各组大鼠术后28d时脊髓组织形态;TUNEL法检测各组大鼠术后6,12,24和72h时神经细胞的凋亡水平;Western-blot法检测各组大鼠术后6,12,24和72h时脊髓组织中p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达水平变化;免疫组化法检测各组大鼠术后6,12,24和72h时脊髓组织中Caspase-3阳性细胞的表达水平。结果:1.ASCI后大鼠后肢运动能力出现异常,HE染色结果显示ASCI后大鼠脊髓组织形态发生异常改变,BBB评分显著降低(P<0.05);EDA和AG490干预均能显著地提高大鼠的BBB评分(P<0.05),两者间无统计学差异(P>0.05)。2.ASCI大鼠术后6h时脊髓组织中神经细胞发生明显凋亡(P<0.05),72h时达到峰值。EDA和AG490干预均能显著地降低细胞的凋亡水平(P<0.05),两者间无统计学差异(P>0.05)。3.ASCI大鼠术后6h时脊髓组织中p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达水平显著增高(P<0.05),12h时达到峰值。EDA和AG490干预均能显著地下调p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达水平(P<0.05),两者间无统计学差异(P>0.05)。4.ASCI大鼠术后6h时脊髓组织中Caspase-3阳性细胞的表达水平显著增加(P<0.05),72h时达到峰值。EDA和AG490干预均能显著地降低Caspase-3阳性细胞的表达水平(P<0.05),两者间无统计学差异(P>0.05)。结论:1.EDA和AG490均能促进ASCI后大鼠运动功能的恢复,具有相似的神经保护作用。2.EDA显著地抑制ASCI大鼠脊髓损伤组织中神经细胞发生凋亡,降低了JAK2、STAT3和Caspase-3的表达水平,效果与AG490相似,提示其发挥神经保护的作用机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。