目的用高糖高胰岛素和去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)模拟人体糖尿病环境构建糖尿病性心肌细胞肥大的病理模型，观察新型抗糖尿病药物吡格列酮对此肥大细胞模型的影响，从而为吡格列酮新的临床应用提供理论基础。方法我们以培养的乳鼠心肌细胞为模型分组给药后，用Lowrys法测心肌细胞的蛋白质含量；用[3H]leucine标记法测定心肌细胞蛋白的合成；利用计算机图像分析系统测心肌细胞的体积；来观察心肌细胞肥大状况，用显微镜目镜计数心肌细胞搏动的频率，来观察心肌细胞搏动状况。结果25.5mmol·L-1高浓度葡萄糖和0.1μmol·L-1高胰岛素联合培养下的心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及体积显著增加，加入1μmol·L-1NE后增加更为明显。继而我们用25.5mmol·L-1高浓度葡萄糖和0.1μmol·L-1高浓度胰岛素及1μmol·L-1NE协同诱导的肥大心肌细胞作为拟糖尿病病理模型，观察到10μmol·L-1吡格列酮对肥大细胞的蛋白含量、蛋白合成及体积均有显著抑制作用。其抑制效果比1μmol·L-1的钙离子拮抗剂维拉帕米更明显；同时观察到10μmol·L-1吡格列酮同1μmol·L-1维拉帕米一样有抑制心肌细胞搏动的作用。结论NE和高糖高胰岛素协同作用能构建糖尿病性心肌细胞肥大模型，其中NE可进一步促进高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大。与维拉帕米对比，吡格列酮能有效抑制此糖尿病模型产生的肥大作用。