【摘 要】
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目的：通过体外研究观察白藜芦醇对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达细胞因子IL-6、VCAM-1、TNF-α、MCP-1的干预作用并探讨动脉粥样硬化的发生机制。 方法：体
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目的：通过体外研究观察白藜芦醇对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达细胞因子IL-6、VCAM-1、TNF-α、MCP-1的干预作用并探讨动脉粥样硬化的发生机制。 方法：体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)。RT-PCR检测其TLR4的mRNA表达。应用LPS(0.01μg/mL、0.1μg/mL、1μg/mL)刺激内皮细胞24h,real-timePCR检测细胞因子IL-6、VCAM-1、TNF-α、MCP-1的mRNA表达水平,选择出最佳LPS作用浓度。白藜芦醇(5μM、15μM、30μM)孵育内皮细胞30min,加入LPS(0.1μg/mL)共同培养24h,real-timePCR检测细胞因子IL-6、VCAM-1、TNF-α、MCP-1的mRNA的表达水平。 结果：1.人脐静脉内皮细胞表达TLR4。2.与正常对照组相比,三种不同浓度LPS刺激血管内皮细胞后均引起IL-6和TNF-α的mRNA表达增加(P<0.05),低剂量(0.01μg/mL)LPS刺激血管内皮细胞并不引起VCAM-1、MCP-1的mRNA表达增加(P>0.05),而中、高剂量组均可引起VCAM-1、MCP-1的mRNA表达增加(P<0.05)。3.与LPS刺激组相比,三种不同浓度的白藜芦醇干预组的IL-6、VCAM-1mRNA的表达减少(P<0.05),在TNF-α、MCP-1mRNA的表达中,低剂量白藜芦醇干预组与LPS刺激组相比较mRNA的表达水平无差异(P>0.05),中、高剂量干预组mRNA的表达水平均低于LPS刺激组(P<0.05)。 结论：TLR4介导了LPS刺激内皮细胞产生细胞因子IL-6、VCAM-1、TNF-α和MCP-1,白藜芦醇抑制了LPS诱导的IL-6、VCAM-1、TNF-α和MCP-1的表达,发挥其保护内皮细胞的作用。
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