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【目的】体外观察PHI（异硫氰酸苯己酯）对人慢性粒细胞白血病伊马替尼耐药的K562/G01细胞株的抑制增殖、诱导凋亡、逆转耐药的作用，探讨其可能的机制。【方法】采用MTT法检测不同浓度的PHI和/或伊马替尼对K562/G01细胞株的增殖抑制作用。使用Annexin V/PI双染试剂盒经流式细胞仪定量检测不同浓度的PHI和/或伊马替尼作用下K562/G01细胞凋亡的变化。用蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测PHI处理K562/G01细胞株后凋亡相关蛋白Bcl-2、procaspase-3、组蛋白H3、H4乙酰化状态、H3K4、H3K9甲基化状态、P-gp、P210Bcr-Abl蛋白、磷酸化P210Bcr-Abl蛋白（p-P210Bcr-Abl）的变化。【结果】 PHI能抑制K562/G01细胞的增殖，诱导细胞凋亡。不同浓度的PHI和伊马替尼联合用药后，随着PHI浓度的上升伊马替尼的IC50逐渐下降，提示PHI能部分逆转K562/G01细胞对伊马替尼的耐药。PHI和伊马替尼联合用药后细胞凋亡率较单用伊马替尼组及单用PHI组均明显升高。进一步研究发现PHI可下调K562/G01细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、procaspase-3的表达；提高组蛋白H3、H4乙酰化水平、组蛋白H3K4甲基化水平，下调H3K9甲基化水平；PHI可下调P210Bcr-Abl蛋白及磷酸化P210Bcr-Abl蛋白，但不改变K562/G01细胞株P-gp的表达。【结论】 PHI能抑制K562/G01细胞增殖、下调凋亡相关蛋白Bcl-2、procaspase-3的表达，诱导细胞凋亡。PHI与伊马替尼联合用药有协同作用，可部分逆转细胞对伊马替尼的耐药。PHI能上调与转录激活相关的组蛋白乙酰化水平，特异性调控组蛋白甲基化水平。PHI逆转K562/G01细胞耐药的机制可能与抑制P210Bcr-Abl蛋白和p-P210Bcr-Abl蛋白表达有关。