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目的：探讨氧自由基对准分子激光屈光性角膜切削术(photorefractive keratectomy，PRK)后凋亡机制介导的角膜创伤愈合反应的作用，以及局部应用抗氧化剂维生素C(Vit C)，维生素E(Vit E)对术后角膜的影响。 方法：将28只兔分成3组，其中4只为正常对照；其余24只实验兔分成2组，每组12只，行双眼-5.0D PRK。一组术后左眼每日结膜下注射Vit C0.1g，右眼为对照；另一组术后左眼每日结膜下注射VitE25mg，右眼为对照。于术后1，3，7，14天测定角膜组织超氧化物歧酶(superoxide dismutase，SOD)，丙二醛(malondialdehyde，MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxide，GPx)的变化，同时术后定期制作病理切片，检测角膜基质细胞数量，采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated deoxyuridine triphosphate nick end labeling，TUNEL)检测角膜细胞凋亡，光镜观察凋亡细胞形态，定量统计比较凋亡水平差别。 结果：(1) PRK术后1，3天角膜SOD，GPx活性小于对照组(P＜0.05)，MDA的水平高于对照组(P＜0.05)。局部应用抗氧化剂组其角膜SOD，GPx活性高于单纯激光组(P＜0.05)，MDA水平低于单纯激光组(P＜0.05)。(2) 角膜基质细胞凋亡在1-14天均与正常对照组有差别(P＜0.01)，在应用抗氧化剂组角膜基质细胞凋亡较单纯激光组减少(P＜0.05)。(3) 术后角膜基质细胞数增加，应用抗氧化剂组角膜基质细胞增生较单纯激光组减少(P＜0.05)。 结论：准分子激光屈光性角膜切削术后早期，角膜存在着脂质过氧化形式介导的自由基性的组纵损伤破坏，促进角膜细胞的凋亡；局部应用抗氧化剂安徽医科大学硕士学位论文vitC，VitE能最大限度的减轻PRK术后炎性反应，降低角膜过氧化损伤，阻止术后细胞凋亡，减轻角膜基质反应性过度增生，降低术后屈光回退和haze形成。