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目的:本实验采用鸡卵清白蛋白、百白破疫苗、伊文思蓝注射的造模方法诱导荨麻疹大鼠模型,观察当归饮子对荨麻疹大鼠自噬及相关蛋白的影响,揭示当归饮子治疗荨麻疹的作用机制。方法:50只SD大鼠,雌雄各半。随机选择10只大鼠,四肢足跖注射鸡卵清白蛋白生理盐水溶液,腹腔注射白百破疫苗,隔日1次,共3次,于末次致敏10d后处死,从腹主动脉取血制备血清。40只大鼠随机分为空白组、模型组、西药对照组、当归饮子组,每组10只。空白组、模型组生理盐水灌胃,西药对照组、当归饮子组分别灌胃氯雷他定溶液和当归饮子,每组连续药物干预5天,每天1次;干预第5天,在大鼠背部剃毛,空白组于剪毛处皮内注射生理盐水,其余4组于剪毛处皮内注射血清稀释液。1小时后尾静脉注射伊文思兰加鸡卵清白蛋白生理盐水溶液,处死动物,取皮肤组织进行HE染色观察组织病理学改变,透射电镜观察自噬形态学,免疫组织化学染色法检测LC3B、beclin-1、p62蛋白表达,运用Image Pro Plus 6.0图像软件进行蛋白IOD半定量评分,用SPSS 25.0进行数据统计分析。结果:组织病理学:空白组皮肤组织表皮结构完整,未见明显的病理变化。模型组可见真皮层水肿明显,胶原纤维染色变淡、纤维间间隙增宽,透光度增强,血管扩张及炎性细胞浸润,可见明显荨麻疹样组织病理学改变,各治疗组上述病理学改变均有所减轻。电镜:空白组细胞未见明显自噬体形成;模型组可自噬小体数量增多,且可见细胞核碎裂、线粒体肿胀破损伴空泡样变性、内质网扩张等上皮细胞异常超微结构;当归饮子组可见多个双层膜结构自噬小体和自噬溶酶体形成,其自噬体数量显著高于模型组,且当归饮子可改善皮损组织上皮细胞异常超微结构。免疫组织化学染色法:与空白组比较,模型组大鼠皮损组织内LC3B表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,西药对照组、当归饮子组皮肤组织LC3B蛋白表达水平升高(P<0.01);与西药对照组相比较,当归饮子组可上调LC3B蛋白水平的表达(P<0.01);与空白组比较,模型组大鼠皮损组织内beclin-1表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,当归饮子组大鼠皮损组织内beclin-1表达进一步升高(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠皮损组织内p62表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,当归饮子组大鼠皮损组织内p62表达水平降低(P<0.05);与西药对照组进行比较,当归饮子可下调大鼠皮损组织内p62表达水平(P<0.05),提示经当归饮子治疗后,荨麻疹大鼠模型自噬标志LC3B蛋白、beclin-1蛋白表达水平升高,p62蛋白表达下降。结论:1.鸡卵清白蛋白复合造模法成功制备荨麻疹大鼠模型,当归饮子可显著改善荨麻疹模型大鼠的一般情况及组织形态学变化;2.荨麻疹模型大鼠皮肤上皮细胞的自噬体数量增多,当归饮子可进一步促进自噬体的激活和形成,提高自噬体数量水平并改善皮损组织上皮细胞异常超微结构;3.当归饮子可上调LC3B、beclin-1蛋白的表达水平,且下调p62的表达水平,这可能是当归饮子治疗荨麻疹的作用机制之一。综合以上结论,当归饮子可能通过促进荨麻疹大鼠皮肤组织的自噬水平,从而达到治疗荨麻疹的目的。