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目的:探讨PM2.5急性暴露对大鼠肺部炎性损伤作用，进一步观察高、中、低剂量连花清瘟对大鼠肺炎性损伤的拮抗作用。 方法:由本市环境监测中心提供空气细颗粒物，制备PM2.5悬液，本实验建立中等剂量PM2.5急性暴露大鼠实验模型，采用气管内滴注法。48只雄性Wistar大鼠（清洁级健康成年），随机分为6组:PM2.5染尘组;低剂量连花清瘟干预组;中剂量连花清瘟干预组;高剂量连花清瘟干预组。生理盐水对照组;空白对照组。PM2.5染尘组给予一次性气管内滴入PM2.5悬液(7.5mg/kg)，24小时后处死。空白对照组无任何干预措施，生理盐水对照组给予气管滴注生理盐水(1ml/kg)，24小时后处死。三组干预组首先分别连续灌胃给予低（生药2g/kg）、中（生药4g/kg）、高（生药8g/kg）剂量的连花清瘟溶液4天，第4天灌胃给药后经气管滴入PM2.5悬液(7.5mg/kg)，24小时后处死。予丙戊酸钠（10mg/kg）腹腔注射麻醉，由腹主动脉放血处死动物，收集血液离心，取血清，检测血清中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1(IL-1)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平（应用ELASA法）。取右肺中下叶，先固定（4％多聚甲醛溶液），石蜡包埋，切片，最后进行HE染色，光镜下观察肺组织病理形态变化。对整个肺左叶行支气管肺泡灌洗，取支气管肺泡灌洗液，离心后取上清液，应用ELASA方法检测支气管肺泡灌洗液(Bronchial AlveolarLavage Fluid, BALF)中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。 结果:BALF及血清中IL-6、IL-1、TNF-α和血清中CRP水平在空白对照组和生理盐水对照组间差异无统计学意义(P＞0.05），在PM2.5染尘组中上述指标水平升高与生理盐水对照组及空白对照组比较，差异有统计学意义(P＜0.05); BALF中:高剂量干预组IL-1水平降低，与PM2.5染尘组比较，差异有统计学意义(P＜0.05); IL-6水于平高、中、低剂量干预组中均有不同程度降低，与PM2.5染尘组比较，差异有统计学意义(P＜0.05); TNF-α水平于高、中剂量干预组中均有不同程度降低，与PM2.5染尘组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。血清中:CRP水平于高、中、低剂量干预组中均有不同程度降低，与PM2.5染尘组比较，差异有统计学意义(P＜0.05); IL-1水平于高剂量干预组中降低，与PM2.5染尘组比较，差异有统计学意义(P＜0.05); IL-6水平于高、中剂量干预组均有不同程度降低，与PM2.5染尘组比较，差异有统计学意义(P＜0.05); TNF-α水平于高剂量干预组中降低，与PM2.5染尘组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论: 1.PM2.5急性暴露可以导致大鼠肺部的炎性损伤; 2.连花清瘟对大鼠肺部炎性损伤有拮抗作用。