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目的:研究通心方（TXF）对氯化钴（cocl2）诱导的H9c2心肌细胞缺氧损伤的保护作用及其分子机制。方法:利用化学试剂cocl2诱导H9c2心肌细胞建立缺氧损伤模型,实验随机分组:正常对照组（control,细胞不做任何处理）、cocl2组（缺氧损伤,cocl2干预细胞）、通心方组（TXF;cocl2+不同浓度的通心方）及阳性对照曲美他嗪组（TMZ;cocl2+曲美他嗪）。CCK8法实验检测细胞的存活率,分光光度法检测细胞LDH的释放及caspase 3的活性;采用流式细胞术Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡变化;免疫荧光显微镜JC-1探针装载法检测线粒体膜电位的变化;免疫印迹法检测细胞内凋亡相关蛋白如Bcl-2、Bax、Cleaved caspase 3的表达及PI3K/Akt通路中关键蛋白的表达。结果:1.首先成功建立可靠及相对稳定的化学缺氧模型,800μM cocl2干预H9c2心肌细胞24h是缺氧损伤模型较理想的模拟条件。2.通心方浓度在0.1-16mg/ml范围内对正常心肌细胞的存活率没有明显的抑制作用,后续实验通心方的浓度在此范围内进行。3.cocl2处理细胞后明显降低正常心肌细胞的存活率（P<0.001）,增加LDH的释放（P<0.001）及细胞的凋亡率,明显升高caspase 3的活性及Cleaved caspase 3蛋白表达水平（P<0.001）,提示cocl2对正常心肌细胞的活力有明显的抑制作用,同时增加细胞LDH的释放及促进心肌细胞凋亡的作用。不同浓度的通心方（0.1、0.5、1、2mg/ml,m/v）干预后均可明显提高缺氧损伤心肌细胞存活率,降低损伤细胞LDH释放、凋亡率、caspase 3活性及Cleaved caspase 3蛋白的表达水平,其中通心方浓度为1mg/ml时效果最佳（P<0.05）。4.通心方（1mg/ml）能明显减轻缺氧损伤细胞线粒体膜电位的下降程度（P<0.001）,与阳性对照曲美他嗪（50μM）处理效果一致;通心方与曲美他嗪能上调Bcl-2蛋白（P<0.05）与p-Akt蛋白的表达水平（P<0.05或P<0.001）,同时能明显降低Cleaved caspase 3蛋白的表达量（P<0.01或P<0.001）;此外通心方、曲美他嗪都能降低Bax的蛋白表达水平,但与cocl2组的差异没有统计学意义（P>0.05）。表明通心方可以调节凋亡相关蛋白的表达、减轻线粒体膜损伤从而抑制细胞的凋亡,参与激活PI3K/Akt信号通路保护缺氧损伤心肌细胞。结论:通心方对cocl2诱导的H9c2心肌细胞缺氧损伤有一定的保护作用,可以通过减少线粒体膜电位的下降,降低Cleaved caspase 3蛋白的表达,进而减少细胞的凋亡,其保护机制可能与激活PI3K/Akt信号通路上调Bcl-2蛋白表达有关。