随着我国正畸治疗中牙周病患者的增多，如何实现牙周炎性患者安全有效的牙移动日益成为口腔领域所关注的问题。正畸牙移动是伴随着压力侧骨吸收和张力侧骨形成的一个复杂的生物力学过程，其中成骨细胞是最重要的效应细胞。目前国内外大部分研究集中于生理状况下应力对成骨细胞生物学特性的影响，而对于炎性刺激下应力引起牙周组织改变多集中在动物模型上关注牙移动速度引起牙周形态学改变和相关分子表达差异，尚未从细胞分子水平上探讨骨改建机制。已有研究表明脂多糖(LPS)是最为重要的牙周炎症的启动因子，它可以诱导口腔内的成纤维细胞，单核细胞等分泌多种炎性因子，如白细胞介素(IL-1，IL-6，IL-8)肿瘤坏死因子(TNF)前列腺素E(PGE)等，从而引起牙周炎性反应，减低成骨细胞的成骨功能。自Ducy和Karscrity在研究小鼠骨钙素基因2(mOG2)的表达调控过程中发现核心结合因子α1(Cbfα1)后，Cbfα1就成为骨组织工程研究中的热点，现已重新命名为Runx2，研究证实它含三个亚型Cbfα1/p56，Cbfα1/p57，Osf2/Cbfα1并高表达于成骨细胞系中，除了结合于m0G2启动子区的OSE2并激活该基因的转录外，还能调节成骨细胞中多个基因如小鼠骨钙素基因1、骨涎素、骨桥素、Ⅰ型胶原等的表达。另外，在非成骨细胞(C3H10TI/2)及皮肤成纤维细胞中过量表达Runx2/Cbfα1能够诱发成骨细胞相关基因的表达，是促进成骨细胞分化及调节骨形成的关键转录因子。因此Runx2/Cbfα1可以作为成骨细胞成骨功能的检测指标。　　 本课题通过研究LPS刺激单核细胞培养上清液作用下张应力与MC3T3E1细胞Runx2/Cbfα1表达的相关性，可以阐明炎性状态下应力对成骨细胞成骨功能的影响，客观地反映牙周炎性患者正畸牙移动中成骨细胞影响骨改建的过程，在基础研究中，为进一步明确Runx2/Cbfα1的作用机制奠定理论基础，同时为牙周炎性患者的临床治疗提供理论依据。本论文由两部分组成：　　 第一部分：炎性刺激对成骨细胞Runx2/Cbfα1表达影响　　 目的：观察牙龈卟啉菌脂多糖(Pg-LPS)刺激的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7培养上清对成骨细胞Runx2/Cbfα1表达的影响。　　 方法：收集经100ng/mlPg-LPS刺激的单核巨噬细胞RAW264.7培养24h后上清，以20％的稀释浓度的分别作用于MC3T3-E1细胞1h，6h，12h，24h，48h，72h后，采用半定量RT-PCR与Western-Blot检测细胞Runx2/Cbfα1在基因与蛋白水平上的差异性表达。　　 结果：成骨细胞MC3T3-E1在20％稀释浓度的培养上清刺激后，半定量RT-PCR法发现Runx2/Cbfα1基因表达显著受抑制，且呈时间依赖性，72h降到最低；Western-Blot检测显示细胞Runx2/Cbfαa1蛋白表达6h后开始下降，72h降至最低。　　 结论：Pg-LPS刺激的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7培养上清能抑制小鼠成骨细胞Runx2/Cbfα1的表达且与时间呈一定相关。　　 第二部分：炎性刺激下张应力对成骨细胞Runx2/Cbfα1表达影响　　 目的：观察成骨细胞在牙龈卟啉菌脂多糖(Pg-LPS)刺激单核巨噬细胞上清培养下张应力对其Runx2/Cbfα1表达影响。　　 方法：成骨细胞MC3T3-E1在Pg-LPS刺激单核巨噬细胞上清培养24h后，应用四点弯曲加力装置对细胞分别加载1000μstrain和3000μstrain循环单轴张应力0h，0.5h，1h，2h，3h，6h，采用实时荧光PCR检测细胞Runx2/Cbfα1基因的表达差异性。　　 结果：机械牵张力刺激下，炎性刺激组细胞和非炎性刺激组细胞Runx2/Cbfα1表达趋势相似，前3h未见明显差异，6h开始上升；各时间组炎性刺激组细胞因子表达均低于非炎症组(P＜0.05)：加载1000μstrain或3000μstrain张应力，成骨细胞Runx2/Cbfα1表达无明显差异。　　 结论：炎性刺激可抑制应力下成骨细胞Runx2/Cbfα1的表达，提示临床上对牙周炎静止期患者进行施力需谨慎。