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目的：研究氨基胍（aminoguanidine,AG）对高氧诱导的视网膜病变（Oxygen Induced Retinopathy, OIR）小鼠视网膜神经细胞凋亡的影响，并探讨其可能的机制，为氨基胍治疗早产儿视网膜病变提供理论依据。方法：选取7日龄SPF级C57BL/6J小鼠80只（160只眼）随机分成正常组、高氧组、高氧生理盐水组、AG治疗组，每组20只。正常组一直放于正常空气中饲养；高氧组、高氧生理盐水组、AG治疗组分别于氧浓度为75±2%的氧箱中饲养5天后取出再放于正常空气中饲养至第17天，建立OIR模型。AG治疗组于第7天开始腹腔注射AG（100mg/kg）一天一次直至第17天，高氧生理盐水组注射等量的生理盐水。四组小鼠分别于第14天和17天随机处死10只，取眼球做视网膜石蜡切片，HE染色观察视网膜神经细胞的形态学变化并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数；末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记（Terminal Deoxynucleotidyl TransferaseBiotin-dUTP Nick End Labeling, TUNEL）染色，观察神经细胞凋亡情况并计数凋亡细胞和计算凋亡指数；免疫组化染色观察诱导型一氧化氮合成酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）的表达情况；同时制备电镜切片，用透射电镜观察视网膜神经细胞超微结构的改变。结果：凋亡细胞主要位于视网膜内核层和神经节细胞层，第14天明显多于第17天；TUNNEL染色阳性细胞数目高氧组明显多于正常组（P<0.05），AG治疗组明显少于高氧组和高氧生理盐水组（P<0.05），高氧组和高氧生理盐水组比较无统计学意义（P＞0.05）。iNOS阳性细胞主要表达于视网膜内核层和神经节细胞层，第14天明显强于第17天。正常组无阳性细胞表达，高氧组神经细胞呈强阳性表达，有大量的棕黄色颗粒存在；高氧组与高氧生理盐水组比较无统计学意义（P＞0.05）；AG治疗组表达明显弱于高氧组和高氧生理盐水组（P<0.05），阳性细胞数量减少，颜色变浅。第17天突破内界膜的血管内皮细胞核数量，高氧组较多，AG治疗组较高氧组明显减少（P<0.05）；高氧组与高氧生理盐水组比较无统计学差异（P＞0.05）。透射电镜下可发现高氧组神经细胞膜皱缩，线粒体肿胀、空泡变，嵴变短、消失，核固缩，核周隙增宽，异染色质增多，内质网扩张等；AG治疗组神经细胞排列整齐，胞膜完整，线粒体轻度肿胀，核周隙轻度增宽，嵴模糊不清，染色质疏松等。结论：AG可保护OIR小鼠视网膜神经细胞，其机制可能与抑制视网膜神经细胞凋亡，降低iNOS的表达有关。