人脑神经胶质瘤是中枢神经系统最为常见肿瘤,其中恶性程度最高的胶质母细胞瘤（Glioblastoma,GBM）发病率占所有胶质瘤病例的50%以上,复发率高,患者预后差,生存期极短。上皮间质转化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）在赋予肿瘤细胞干细胞特性的同时,加快了肿瘤细胞的增殖、侵袭与迁移进程。因此抑制肿瘤细胞EMT发生,是临床研究的热点方向之一。本研究通过对四例人脑胶质瘤癌组织与癌旁组织进行转录组测序、数据分析与挖掘,筛选与胶质瘤扩散转移密切相关的目标基因,之后在细胞、基因、蛋白水平对目标基因进行功能验证。得出以下研究结果:1.转录数据深度综合分析后,筛选出PTPRN基因是与人脑胶质瘤扩散密切相关的靶基因。该基因在GBM组织中呈显著上调表达,且在不同类型GBM中表达量不同。表现为神经元性胶质母细胞瘤（neural）中几乎不表达,其他三种如经典型（classical）、弥散型（mesenchymal）和前神经元型（proneural）中表达量升高。2.PTPRN基因在胶质瘤组织不同区域表达水平有显著差异,在胶质母细胞瘤核心区（CT）及核心区血管增生区（CThbv）PTPRN基因表达极低,坏死周围假性苍白细胞区（CTPan）表达较低,浸润性肿瘤组织区（IT）表达增高,肿瘤边缘/前沿（LE）区域表达量最高,显著高于其他四个区域（p<0.001）。3.经细胞水平验证,PTPRN基因敲降后明显抑制了脑胶质瘤细胞的增殖、迁移与侵袭。4.对PTPRN参与的信号调控通路中相关基因分析发现,多数基因如CDH1、CDH2、TWIST1、SNAI1、SNAI2、MMP-2、MMP-9、VIM均与EMT发生密切相关。5.蛋白免疫印迹分析显示,间质标志物N-cadherin、金属基质蛋白酶MMP-9、阻遏蛋白Snail1表达水平降低,上皮标志物E-cadherin表达水平升高（p<0.05）,表明敲降PTPRN基因后,胶质瘤细胞发生EMT的水平显著降低,进而抑制了胶质瘤细胞的扩散。以上研究结果,对揭示人脑胶质瘤的扩散机制、改进胶质瘤诊断标准进而研发胶质瘤治疗靶向药物奠定了必要的基础。