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目的：探讨脂氧素受体激动剂（lipoxin receptor agonist）BML-111对失血性休克（hemorrhagic shock,HS）所致大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的影响及其作用机制。方法：选择32只健康雄性SD大鼠，根据是否放血以及给药的不同随机分为4组，分别为对照(sham)组，失血性休克/复苏(HS)组，BML-111干预(BML-111)组，BMl-111加BOC-2干预（BOC-2）组。将大鼠麻醉后依次进行左侧颈总动脉插管与右侧颈静脉插管。左侧动脉插管连接压力转换器，用以放血和检测平均动脉压（mean arterialpressure，MAP）的变化。右侧颈静脉插管用于补液复苏。除sham组大鼠外，其余三组大鼠均进行放血处理，使其失去35%血容量造成失血性休克模型，休克持续30分钟后进行复苏。BML-111组复苏开始时腹腔注射1mg/kg剂量的BML-111，BOC-2组在麻醉后腹腔注射50μg/kg剂量的BOC-2，并于复苏开始时腹腔注射1mg/kg剂量的BML-111。所有组大鼠在复苏结束后2小时放血处死，收集支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）并取肺组织标本于-80℃冰箱保存。HE切片染色观察各组大鼠标本的肺组织损伤情况；检测肺湿干重比（W/D）；检测BALF细胞分类计数；免疫组织化学染色法检测髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）表达水平；染色酶联免疫法（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）检测肺组织IL-1β和IL-6表达水平；免疫蛋白印迹法（western-blot assay，WB）检测大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase，MAPK）磷酸化激活水平；电泳迁移率分析法（electrophoretic mobility shift assays，EMSA）检测激活蛋白1（activator protein-1，AP-1）与DNA的结合活性。结果：（1）显微镜观察结果显示sham组大鼠肺组织切片无明显炎症损伤改变；HS组肺组织切片有明显的肺组织炎性细胞浸润，肺泡壁增厚，透明膜形成等炎症损伤表现；BML-111组炎症损伤明显减轻；BOC-2组则表现出与HS组相似的病理组织学改变。（2）相对于sham组，HS组BALF中性粒细胞计数明显增高（P<0.05）；相对于HS组，BML-111组BALF中性粒细胞计数明显减少（P<0.05）；相对于BML-111组，BOC-2组BALF中性粒细胞计数明显增高（P<0.05），与HS组数量相近。（3）与sham组相比，HS组肺组织W/D明显升高（P<0.05）；与HS组相比，BML-111组肺组织W/D明显下降（P<0.05）；在对大鼠BOC-2干预后，肺组织W/D又明显升高（P<0.05）。（4）与sham组相比，HS组MPO阳性表达明显增多（P<0.05）；与HS组相比，BML-111组MPO阳性表达显著下降（P<0.05）；与BML-111组相比，BOC-2组MPO阳性表达量又明显升高（P<0.05）。（5）相对于sham组，HS组肺组织IL-1β和IL-6含量显著增多（P<0.05）；相对于HS组，BML-111使大鼠肺组织IL-1β和IL-6含量明显下降（P<0.05；使用BOC-2后，大鼠肺组织IL-1β和IL-6含量相比于BML-111组又明显增多（P<0.05。（6）与sham组相比，HS组大鼠肺组织ERK，JNK，p38MAPK磷酸化水平明显提高（P<0.05）；使用BML-111使大鼠肺组织ERK，JNK，p38MAPK磷酸化水平相较于HS组明显降低（P<0.05）；而在对大鼠注射BOC-2后，ERK，JNK，p38MAPK磷酸化水平相比于BML-111组又明显升高（P<0.05）。（7）与sham组相比，HS组AP-1DNA结合活性显著升高；与HS组相比，BML-111组AP-1DNA结合活性明显下降；BOC-2组AP-1DNA结合活性相对于BML-111组显著提高。结论：BML-111可通过抑制MAPK/AP-1信号通路的激活减轻失血性休克引起的大鼠急性肺损伤炎症反应。