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目的探讨线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore，MPTP）介导的胀亡和凋亡在七氟醚后处理保护在体大鼠心肌缺血再灌注（ischemia reperfusion，I/R）损伤中的作用，研究七氟醚后处理的心肌保护机制。方法采用随机数字表法，将体重为280～360g的雄性SD大鼠分为5组（n＝21）：假手术组（SHAM组）、单纯缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚后处理组（SEVO组）、苍术苷（atractyloside，ATR）+七氟醚后处理组（ATR+SEVO组）和苍术苷组（ATR组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注的方法制备在体心肌I/R模型。除SHAM组，其余各组均缺血30min，再灌注2h。SEVO组和ATR+SEVO组在缺血27min到再灌注开始后2min吸入2.5%七氟醚，共5min，其余组吸入氧浓度33%的空气。ATR+SEVO组和ATR组在缺血前15min经颈静脉注射MPTP开放剂ATR5mg/kg。连续监测并记录大鼠血液动力学变化；于再灌注2h末取心肌组织，测定心肌梗死范围；电镜观察心肌线粒体超微结构；采用Western blot法检测诱导膜损伤的前胀亡受体（Porimin）、细胞色素C（cytochrome C，CytC）和cleaved Caspase-3表达水平；采用分光光度法测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）含量。结果与SHAM组比较，其余4组在再灌注1h和2h时的平均动脉压（mean arterialpressure，MAP）和心率-收缩压乘积（rate-pressure product，RPP）均降低，心肌梗死范围扩大，心肌细胞损伤增加，Porimin、CytC和cleaved Caspase-3表达上调，NAD+含量降低（P <0.05）。与I/R组比较，SEVO组心肌梗死范围缩小，心肌细胞损伤减少，Porimin、CytC和cleaved Caspase-3表达下调，NAD+含量升高（P <0.05）。与SEVO组比较，ATR+SEVO组心肌梗死范围增加，心肌细胞损伤增加，Porimin、CytC和cleaved Caspase-3表达上调，NAD+含量降低（P <0.05）。结论七氟醚后处理对在体大鼠心肌I/R损伤具有保护作用，可能通过抑制MPTP开放，从而减轻再灌注期间的细胞胀亡和凋亡，从而发挥其心肌保护作用。