目的意义:探究高脂饮食和运动对脂肪组织自噬启动相关蛋白的影响,探究运动调控脂肪自噬的可能机制,为阐明运动调控脂代谢的分子机制提供理论依据。研究方法:选取32只3周龄雄性SD大鼠,随机分为标准安静组（CS）、标准运动组（CE）、高脂安静组（HS）、高脂运动组（HE）,每组各8只大鼠。CS组、CE组使用对照饲料饲养,HS组、HE组使用高脂饲料饲养。CE组、HE组进行8周中等强度有氧运动干预,CS组、HS组安静饲养,干预结束后DEXA扫描测量大鼠体脂率,取大鼠皮下和睾周白色脂肪,Western Blot测定组织中m TOR、p-ULK1、ULK1、Atg13、p-Beclin1、Beclin1、LC3、P62的蛋白表达量,动物组织透射电镜观察细胞内自噬小体情况。研究结果:1.各组大鼠体重持续增长,HS组大鼠躯干脂肪百分比和全身脂肪百分比均显著高于CS组（p<0.05）,HE组大鼠躯干脂肪百分比和全身脂肪百分比均显著低于HS组（p<0.05）。除HS组睾周白色脂肪组织外,其余各组的睾周及皮下脂肪组织内均观察到自噬小体。2.WB结果显示,与CS组相比,（1）HS组大鼠皮下白色脂肪内m TOR、ATG13、P62蛋白表达量显著降低（p<0.01）;ULK1、p-ULK1、Beclin1、p-Beclin1、LC3-I蛋白表达量显著增加（p<0.01）;（2）CE组大鼠皮下白色脂肪内m TOR、ATG13、p-Beclin1、LC3-I、P62蛋白表达量显著降低（p<0.05）;ULK1、Beclin1蛋白表达量显著增加（p<0.01）。（3）HS组大鼠睾周白色脂肪内p-Beclin蛋白表达量显著降低（p<0.01）;ATG13、p-ULK1、Beclin1、LC3-I、P62蛋白表达量显著增加（p<0.01）;（4）CE组大鼠睾周白色脂肪内ULK1、p-ULK1、p-Beclin1蛋白表达量显著降低（p<0.01）;ATG13、Beclin1、P62蛋白表达量显著增加（p<0.05）。与HS组相比,（1）HE组大鼠皮下白色脂肪内ATG13、ULK1、p-ULK1、LC3-I、P62蛋白表达量显著降低（p<0.05）;Beclin1、p-Beclin1蛋白表达量显著增加（p<0.01）。（2）HE组大鼠睾周白色脂肪内m TOR、ATG13、ULK1、p-Beclin1、P62蛋白表达量显著降低（p<0.01）。与CE组相比,（1）HE组大鼠皮下白色脂肪内ULK1、P62蛋白表达量显著降低（p<0.01）;ATG13、Beclin1、p-Beclin1、LC3-I蛋白表达量显著增加（p<0.01）。（2）HE组大鼠睾周白色脂肪内m TOR、ATG13、ULK1、Beclin1、LC3-I、P62蛋白表达量显著降低（p<0.01）;p-ULK1蛋白表达量显著增加（p<0.01）。研究结论:（1）.高脂饮食促进大鼠白色脂肪组织的自噬启动作用,与抑制m TOR磷酸化ULK1相关通路无关,其调控机制存在组织差异性。（2）.运动促进标准饮食大鼠白色脂肪组织自噬启动作用,与抑制m TOR磷酸化ULK1相关通路无关,其调控机制存在组织差异性。（3）.运动对高脂饮食大鼠白色脂肪组织自噬启动的调控具有组织差异性,在皮下脂肪组织通过抑制m TOR磷酸化ULK1相关通路上调自噬启动;在睾周通过抑制ULK1磷酸化Beclin1抑制自噬启动。