【摘 要】
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目的:本研究基于“内质网应激中PERK-e IF2α通路”,探讨外源性硫化氢（H2S）在脓毒症大鼠模型心肌损伤中的潜在作用,及其在脓毒症心肌损伤中是否通过抑制内质网应激中的PERK-e IF2α通路产生作用。方法:随机将SD大鼠（雄性,共84只）分为7组,仅行开腹后就缝合的假手术组（Sham组）,开腹后缝合注射硫氢化钠的假手术+硫氢化钠组（Sham+Na HS组）,开腹后缝合注射硫氢化钠的假手术+
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目的:本研究基于“内质网应激中PERK-e IF2α通路”,探讨外源性硫化氢（H2S）在脓毒症大鼠模型心肌损伤中的潜在作用,及其在脓毒症心肌损伤中是否通过抑制内质网应激中的PERK-e IF2α通路产生作用。方法:随机将SD大鼠（雄性,共84只）分为7组,仅行开腹后就缝合的假手术组（Sham组）,开腹后缝合注射硫氢化钠的假手术+硫氢化钠组（Sham+Na HS组）,开腹后缝合注射硫氢化钠的假手术+内源性H2S抑制剂组（Sham+PAG组）,行开腹后盲肠结扎穿孔的脓毒症组（CLP组）,脓毒症+硫氢化钠处理组（CLP+Na HS组）、脓毒症+内源性H2S抑制剂处理组（CLP+PAG组）、脓毒症+硫氢化钠+内源性H2S抑制剂处理组（CLP+Na HS+PAG组）,在12h小时取材。于全自动生化仪测定大鼠心肌损伤标志物CK-MB、c Tn I;应用病理HE染色（hematoxylin-eosin,HE）检测各组大鼠心肌损伤程度;凋亡试剂盒检测各组大鼠心肌组织石蜡切片的凋亡情况;应用ELISA试剂盒检测大鼠血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）及白介素-10（IL-10）的含量;使用western blot法检测大鼠心肌组织中PERK、e IF2α、p-PERK、p-e IF2α、GRP78、ATF4以及CHOP等蛋白表达情况。组间对比采用单因素方差分析,P＜0.05具有统计学意义。结果:（1）与Sham组相比,CLP组的心肌损伤标志物CK-MB、c Tn I明显增高,病理学损伤更严重,大鼠血清炎症因子中的TNF-α、IL-2,IL-6和IL-10均明显升高,且P＜0.05。（2）与CLP组相比,CLP+Na HS组的心肌损伤标志物CK-MB、c Tn I含量明显降低,病理HE切片中的病理学损伤较轻,大鼠血清炎症因子中的TNF-α、IL-2,IL-6含量降低,IL-10含量升高,且P＜0.05。（3）与Sham组相比,CLP组p-PERK、p-EIF2α、ATF4、CHOP以及GRP78的蛋白表达量均明显升高,且P＜0.05,心肌细胞凋亡率上升。（4）与CLP组相比,CLP+Na HS组p-PERK、p-EIF2α、ATF4、CHOP以及GRP78的蛋白表达量较CLP组降低,且P＜0.05。结论:给予外源性H2S（供体为Na HS）能够改善脓毒症大鼠的心肌损伤,其机制可能是H2S抑制了PERK-e IF2α信号通路,减少了炎症因子的释放,减少了心肌细胞的凋亡,保护了心肌组织功能。
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