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钙离子浓度的异常变化会导致许多神经系统疾病。因此，研究神经细胞内钙离子浓度的变化对了解疾病发生的机理及药物开发都具有重要意义。本文研究了不同钙离子通道即NMDA受体通道和L型离子通道对钙离子内流的影响；通过研究药物对NMDA受体通道和L型钙离子通道的阻断作用对药物的神经保护作用进行评价；同时还开发了基于数字图像处理的神经细胞内钙离子浓度变化的分析软件。 在本研究的第一部分，我们分别对NMDA和甘氨酸刺激下神经细胞NMDA受体通道开放导致的钙离子内流，以及高浓度的KCl(150mM)刺激下神经细胞L型电压依赖型(VGCC)通道开放导致的细胞钙离子内流进行了检测。结果表明，在NMDA刺激下，神经细胞内钙离子有一缓慢的上升过程，而在高浓度KCl刺激下，神经细胞内钙离子快速增加。这提示，不同钙离子通道的响应模型存在明显的差异。 在本研究的第二部分，我们用离体细胞模型来评价MK-801和尼莫地平对神经细胞的保护作用。当加入非竞争性的NMDA受体阻断剂MK-801后，神经细胞内钙离子水平显著降低，表明在甘氨酸协同的NMDA刺激中，NMDA受体通道是钙离子进入神经细胞的主要通道。在高浓度的KCl刺激前先加入尼莫地平(0.5μg／ml)，我们发现钙离子荧光强度呈下降趋势。这表明尼莫地平阻断了L型电压乃ejzang白升z、ersz即Doelorale Degre已Dlssertallo月依赖型钙离子通道，钙离子浓度水平没有升高。因而MK一801和尼莫地平可能具有神经保护功能。 作为本研究的第三部分，我们自行开发了通过分析共聚焦显微镜图像的荧光强度来检测神经细胞内钙离子浓度变化的计算机软件。通过此软件研究了体外培养的海马神经细胞在缺氧缺糖(OGD)状态下细胞内钙离子浓度变化，取得了满意的结果。 我们的研究表明，不同的刺激可以激活不同的钙离子通道开放，而不同的钙离子通道开放所引起的钙离子内流模式是各异的。通过选择不同的钙离子通道阻断剂可以多途径实现对神经细胞的保护作用。 此项工作为神经疾病机理研究及神经保护药物开发提供了一个较理想的细胞模型和技术方法，并为基于图像处理技术的细胞内钙离子分布的可视化研究做出了贡献。