第一部分 新西兰兔脊髓血供来源的解剖学研究目的:描述新西兰兔脊髓各节段血供的来源和分布特点。方法:采用10只成年新西兰兔,从升主动脉灌注红色硅胶,经10%甲醛溶液固定后,进行解剖学研究。结果:新西兰兔的颈段脊髓血供主要来源于椎动脉和小脑后下动脉;胸段脊髓血供主要来源于肋间最上动脉、肋间动脉和肋下动脉;腰段脊髓血供主要来源于腰动脉、骶正中动脉;骶尾段神经根丝主要由髂内动脉和骶正中动脉供血。供应脊髓的前根髓动脉左、右两侧呈不对称分布,颈、腰段以右侧多见,胸段以左侧多见,且腰根髓大动脉常位于左侧;脊髓后根髓动脉左、右两侧分布对称,且颈、腰段血供较胸段丰富。结论:新西兰兔的脊髓血供与人类脊髓血供存在差异,因此在选用新西兰兔制作脊髓血管畸形造成蛛网膜下腔出血或脊髓缺血再灌注损伤模型时,应考虑到上述解剖变异因素对该模型的影响。第二部分 TSG-6对大鼠蛛网膜下腔出血后氧化应激的调控机制研究背景:动脉瘤性蛛网膜下腔出血的患者具有较高的致死、致残率,氧化应激在蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤过程中发挥重要作用,以往的研究表明TSG-6具有抑制氧化应激反应的作用,本研究主要探索TSG-6能否调控蛛网膜下腔出血后早期氧化应激反应,从而减轻脑损伤。方法:我们的实验对象是健康成年雄性SD大鼠（280～320g）,选择颈动脉穿刺法制作蛛网膜下腔出血模型,经脑室注射给予TSG-6重组蛋白和TSG-6特异性siRNA。采用改良Garcia行为学评分量表,干湿重法脑水肿检测,TUNEL染色,免疫荧光,Western-blot等方法来评估TSG-6对SAH后脑损伤的保护作用。结果:TSG-6可以减轻蛛网膜下腔出血后的脑水肿、行为学功能缺损、血脑屏障的破坏以及神经元的凋亡;TSG-6可以增加Ho-1和Bcl-2的表达,同时抑制Nox2、Bax和Cleaved caspase-3在脑组织中的含量;脑室内注射TSG-6特异性siRNA可以解除TSG-6对蛛网膜下腔出血后氧化应激反应的抑制作用和脑损伤的保护作用。结论:TSG-6可以通过增高脑组织中Ho-1的表达从而抑制Nox2的活性,抑制蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的氧化应激反应,同时还可以抑制细胞凋亡蛋白Bax和Cleaved caspase-3的表达,减轻细胞凋亡,从而改善蛛网膜下腔出血后的神经功能缺损。