杨树在中国栽培面积广泛,在经济与生态环境领域均具有重要价值。杨树炭疽病是杨树叶部发生的主要病害,其主要病原菌为胶孢炭疽菌（Colletotrichum gloeosporioides）,并且该病原菌寄主范围十分广泛,危害严重。胶孢炭疽菌主要依靠附着胞作为其侵入结构直接穿透寄主表皮,进而引起病害。因此,对于胶孢炭疽菌附着胞形成机制的研究是解析其致病机制的关键。而在病原菌与植物互作早期,附着胞分化形成前的信号识别及传导,是附着胞形成的关键和前提。在植物病原真菌中,pathogenicity MAP kinase 1（Pmk1）mitogen-activated protein kinase（MAPK）是调控致病相关功能的关键信号通路,在附着胞形成类真菌中,已有的研究均表明Pmk1 MAPK在附着胞形成与侵入中发挥核心功能。因此,本研究利用基因缺失手段对细胞膜受体蛋白Mucin CgMsb2与membrane spanning proteins Cg Sho1,以及下游CgMk1 MAPK信号途径的各组成元件进行了基因功能解析,明确了胶孢炭疽菌受体蛋白CgMsb2,Cg Sho1的信号识别功能,与CgMk1 MAPK在附着胞形成、侵入、胁迫应答等关键功能以及上下游激活关系等。主要结果如下:1.鉴定与分析了胶孢炭疽菌细胞膜表面识别受体蛋白CgMsb2与Cg Sho1。通过同源分析鉴定得到了胶孢炭疽菌中细胞膜表面识别受体蛋白CgMsb2与Cg Sho1,并通过基因敲除手段获得了基因单敲以及双敲突变体。发现CgMsb2与Cg Sho1在植物表面信号识别中存在广泛的冗余功能,当敲除CgMsb2后,附着胞的形成数量和附着胞侵入率明显下降,且致病性显著降低。敲除Cg Sho1后,附着胞形成数量和侵入率变化不明显,但侵入菌丝的扩展速度减慢,致病性下降。共同敲除CgMsb2与Cg Sho1后,突变体只能形成极少量的附着胞,致病性显著下降,表明CgMsb2与Cg Sho1在附着胞形成具有冗余功能。此外,CgMsb2与Cg Sho1在N源利用,氧化胁迫等具有冗余功能。2.鉴定与分析了胶孢炭疽菌中CgMk1 MAPK各组分及其功能。鉴定并克隆了胶孢炭疽菌中Cg Ste50,Cg Ste11与Ste7基因,对Pmk1 MAPK各组分的基因敲除和基因功能分析发现,CgMk1 MAPK各组分敲除突变体均无法形成附着胞,并且丧失了附着胞侵入以及穿透赛璐玢膜的能力,在健康杨树叶片及创伤叶片上均丧失了致病能力。同时,CgMk1 MAPK各组分在调控N源利用,黑色素产生的功能中非常统一。3.明确了细胞膜识别受体CgMsb2,Cg Sho1对于CgMk1的磷酸化激活关系,以及CgMk1 MAPK各组分的上下游激活关系。利用磷酸化实验以及显性激活实验明确了CgMsb2对于下游的CgMk1磷酸化激活具有重要作用,并且同时敲除CgMsb2与Cg Sho1后,CgMk1磷酸化水平在突变体中进一步降低,表明CgMsb2与Cg Sho1作为CgMk1上游的细胞膜识别受体发挥功能。同时利用磷酸化实验明确了Cg Ste50,Cg Ste11以及Cg Ste7对下游CgMk1的磷酸化激活关系。综上所述,本研究对胶孢炭疽菌受体蛋白及CgMk1 MAPK进行了系统的鉴定和基因敲除。对受体蛋白CgMsb2与Cg Sho1在胶孢炭疽菌附着胞分化过程中的信号识别功能,对下游CgMk1 MAPK的激活关系,以及CgMk1 MAPK在附着胞形成,胁迫应答及致病性等关键功能进行了探究。本研究对于阐明胶孢炭疽菌与杨树互作早期的信号识别过程以及胶孢炭疽菌分子致病机理打下了基础。