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目的随着人口老龄化的进展,和衰老相关的各种疾病的发病率呈现逐年上升的趋势。老年慢性疾病的发病有多种原因。其中,衰老本身会引起机体各组织器官结构和功能的改变,增加各脏器患病的风险。有研究证实：交感神经系统过度激活是临床多种衰老性器官疾病的重要诱因之一。交感神经对机体的病理生理性调节效应是通过其神经末梢释放去甲肾上腺素(Norepinephrine, NE)作用于相应的肾上腺素受体(Adrenergic Receptor, AR)实现的,而β1-肾上腺素能受体(β1-adrenoceptor, β1-AR)是NE的主要靶受体之一。已有研究明确提示,老年人交感神经紧张性较成年人有所增高,老年人血液循环中NE的浓度显著高于成年人,那么高浓度NE导致多种器官损伤的受体机制如何呢?迄今为止,作为NE主要受体的β1-AR在老年和成年体内表达的差异尚不清楚。因此,本研究选择正常老年大鼠和成年大鼠,比较二者重要脏器的微观形态学差别,以及各脏器中β1-AR的分布情况和表达差异,以探求血清高NE水平导致各脏器损伤可能的受体机制,为衰老相关性疾病的发病机制提供一定的理论基础,同时为临床相关疾病的治疗提供可能的干预靶点。方法取正常成年(3月龄)和老年(28月龄)Wistar大鼠的心脏、肝脏、肾脏、肺脏做石蜡切片,首先通过常规苏木素-伊红染色(Ematoxylin-Eosin Stain, HE染色)进行常规染色,观察老年大鼠相对于成年大鼠器官发生的微观形态学改变；再利用免疫组化染色(Immunohistochemistry, IHC)的方法检测β1-AR的分布部位和表达差异,使用分析测量图像软件Imagepro-Plus进行光密度值分析。结果HE染色图片显示,与成年大鼠相比,老年大鼠心脏、肝脏、肾脏、肺脏各脏器微观形态结构均出现显著变化：老年大鼠心肌细胞肥大、细胞数目减少。间质毛细血管减少、结缔组织增生；老年大鼠肝细胞肥大、数目减少。肝血窦减少、结缔组织增生；老年大鼠肾脏肾小球肥大、数目减少。肾小管萎缩。间质纤维化；老年大鼠肺脏肺泡腔扩张甚至破裂,肺泡壁变薄。肺泡间隔纤维组织增生。肺泡壁毛细血管减少。免疫组化染色结果显示：老年和成年大鼠心脏、肝脏、肾脏和肺脏中β1-AR染色均为阳性。用Imagepro-Plus分析图片的平均光密度值(mean density)。各脏器中老年大鼠组β1-AR的分布密度高于成年大鼠组。心脏：成年组0.15±0.009vs.老年组0.22±0.119(P<0.01)；肝脏：成年组0.15±0.013vs.老年组0.21±0.008(P<0.01)；肾脏：成年组0.16±0.006vs.老年组0.24±0.025(P<0.01)；肺脏：成年组0.16±0.138vs.老年组0.22±0.020(P<0.01)。结论老年大鼠心脏、肝脏、肾脏、肺脏各脏器微观形态结构与成年相比均出现显著衰老性变化,提示老年人各脏器比成年人更易出现功能障碍；大鼠心脏、肝脏、肾脏和肺脏细胞均有β1-AR分布；且老年大鼠心脏、肝脏、肾脏、肺脏中β1-AR的表达显著高于成年大鼠,提示老年人各脏器比成年人更易罹患与交感神经紧张性增加相关的慢性疾病。