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目的:研究强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者体内信号转导和转录活化蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的表达以及经肿瘤坏死因子抑制剂(抗TNF-α)和非甾体抗炎药(美洛昔康)治疗前后STAT3水平的变化。分析STAT3与血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、疾病活动指数(BASDAI)等指标的相关性,探讨AS的病因与STAT3基因的关联性及两种药物治疗AS与STAT3基因的相互关联。方法:选取AS患者52例,随机分为2组。各组分别接受抗TNF-α和美洛昔康药物治疗。另设健康对照组26例。评估各组性别、年龄、病程、HLA-B27、指地距、枕壁距、影像学得分以及治疗前后晨僵、疼痛VAS评分、ESR、CRP、BASDAI等AS活动性指标。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清STAT3的表达水平,比较各组血清STAT3表达水平的统计学差异。结果:AS患者血清中STAT3的表达水平与健康对照组相比具有统计学意义(p<0.01)抗TNF-α及美洛昔康治疗后,AS患者的CRP、ESR、VAS、BASDAI等指标均有改善;美洛昔康治疗后AS患者血清中STAT3的表达水平与对照组相比具有统计学意义(p<0.05);而抗TNF-α治疗后AS患者血清中STAT3的表达水平与对照组相比没有显著的变化(p>0.05)。结论:1.强直性脊柱炎患者血清STAT3明显高于健康对照组,STAT3信号通路可能参与了AS的发病过程。2.AS患者经TNF-α抑制剂治疗后,血清STAT3水平没有明显的变化,TNF-α抑制剂对强直性脊柱炎的调控主要并非通过STAT3信号通路。3.AS患者经非甾体抗炎药物治疗后,血清STAT3水平较治疗前升高,提示STAT3信号通路可能调控了AS对NSAID敏感的独立的炎症过程。