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目的：研究硫化氢在大鼠肝脏缺血再灌注损伤（Ischemia Reperfusion，IR）中的保护作用及机制。方法：通过肝动脉结扎术构建大鼠缺血再灌注损伤模型，依次分为假手术组(Sham组)，缺血再灌注损伤组（IR组）及缺血再灌输损伤+硫化氢保护组（IR+NaHS组）；以TUNEL原位染色及流式细胞仪分析三组动物模型的肝细胞凋亡情况，检测肝细胞损伤指标ALT浓度，Real time-PCR、Western blots分析外源性硫化氢对内质网应急（Endoplasmic reticulum stress，ERS）信号通路关键分子活化转录因子6（activating transcription factor6，ATF6）及促凋亡分子CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein-homologous protein, CHOP)基因m RNA和蛋白表达的影响。结果：TUNEL原位凋亡及流式细胞仪分析结果显示，IR组大鼠肝细胞凋亡较假手术组明显增加（P <0.05），而IR+NaHS组大鼠肝细胞凋亡较IR组明显减少（P <0.05）；大鼠肝细胞损伤标志物谷丙转氨酶ALT在IR组较假手术组明显增加，但IR+NaHS组较IR组大鼠血清中ALT下降明显，差异有统计学意义；IR组大鼠肝组织ATF6、CHOP mRNA及蛋白表达较假手术组明显增加，IR+NaHS组ATF6及CHOP mRNA及蛋白表达较IR组明显减少（P <0.05）。结论：成功构建SD大鼠肝脏缺血再灌注损伤的模型；硫化氢通过抑制内质网应急关键信号通道ATF6-CHOP基因表达，进而产生对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。