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血管通透性升高是重症休克出现顽固性低血压、发展为多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrom，MODS）乃至多器官衰竭（multiple organ failure，MOF）重要原因，因此有效防治血管高通透性是重症失血性休克治疗中的关键。肠淋巴途径在失血性休克后多器官损伤中的作用非常重要，以肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流的手段，阻断失血性休克肠淋巴液（post-hemorrhagic shock mesentericlymph，PHSML）回流至体循环，均不同程度地降低了肝、肾、心、肺等组织器官的炎症反应、结构损伤。但PHSML与失血性休克血管高通透性的关联值得研究。为此，本研究探讨PHSML在失血性休克后血管高通透性发生机制中的作用。首先，应用18只Wistar雄性大鼠随机均分为假手术组、休克组、休克+引流组。休克组、休克+引流组大鼠常规方法复制失血性休克模型，维持低血压（40±2mmHg）90min；将放出的全血与等量林格氏液混匀后，经股静脉行液体复苏（30min）；输液结束后再观察6h；休克+引流组大鼠在液体复苏后持续引流肠淋巴液至6h；假手术组动物仅进行相同的手术操作，观察至相应时间点。各组大鼠在液体复苏后5.5h或相应时间点，经股静脉注射1%伊文氏蓝（EB）溶液（30mg/kg）。30min后，用生理盐水先后行体循环、肺循环灌洗。然后，留取固定位置的心肌、肝、脾、肾、小肠、肺组织，观察各器官组织的外观，检测渗出至各组织中的EB浓度、干/湿（D/W）比。结果发现，休克组肺、心肌、肾、肝、脾、肠组织与休克+引流组心肌、肾组织EB含量均显著高于假手术组，休克+引流组肺、心肌、肾、肝、脾、肠组织EB含量均显著低于休克组；休克组肺、心肌、肾、肝、脾、肠组织D/W值均显著低于假手术组，休克+引流组肺、心肌、肾、肝、脾、肠组织D/W值均显著高于休克组。研究结果表明休克肠淋巴液引流可降低各组织器官的血管通透性。然后，应用人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelialcells，HUVECs）作为实验材料，将引流至体外的休克肠淋巴液与其共孵育，观察休克肠淋巴液对人脐静脉内皮细胞通透性的作用。根据处理因素不同，实验分为：DMEM组（DMEM培养基）、DMEM+FBS（DMEM培养基含10%FBS）、LPS组（含10μg/ml LPS的DMEM培养基）、4%休克复苏后0~3h肠淋巴液组（含4%休克复苏后0~3h肠淋巴液的DMEM培养基，简称4%PHMSL0~3h组）、10%休克复苏后0~3h肠淋巴液组（含10%休克复苏后0~3h肠淋巴液的DMEM培养基，简称10%PHMSL0~3h组）、4%休克复苏后3~6h肠淋巴液组（含4%休克复苏后3~6h肠淋巴液的DMEM培养基，简称4%PHMSL3~6h组）、10%休克复苏后3~6h肠淋巴液组（含10%休克复苏后3~6h肠淋巴液的DMEM培养基，简称10%PHMSL3~6h组）；将7种不同的处理因素与融合至单层的HUVECs共培养。各种因素与HUVECs作用6h后，观察对HUVECs形态（光镜、扫描电镜）、活性（MTT法）的影响；并应用Transwell小室，观察各种处理因素对HUVECs的跨细胞电阻（trans-endothelial electrical resistance，TEER）以及FITC-Albumin透过情况的影响。结果发现，DMEM组与FBS+DMEM组形态、活性、TEER以及荧光通透系数均无明显差异；4%和10%休克复苏后0~3h肠淋巴液、4%和10%休克复苏后3~6h肠淋巴液以及LPS均引起了HUVECs的形态学损伤、降低了HUVECs的细胞活性与TEER、增加了HUVECs的荧光通透系数。为了进一步探讨PHMSL增加HUVECs通透性的机制，应用免疫荧光细胞化学染色的方法，观察了上述处理因素对HUVECs细胞骨架蛋白F-actin表达的影响。结果发现，4%和10%休克复苏后0~3h肠淋巴液、4%和10%休克复苏后3~6h肠淋巴液以及LPS均降低了HUVECs细胞骨架蛋白F-actin的表达。通过上述研究，结果表明肠淋巴液引流有利于降低失血性休克导致各组织器官过高的血管通透性；引流至体外的失血性休克肠淋巴液可引起HUVECs损伤，增加HUVECs单层细胞的通透性，其机制与降低细胞骨架蛋白F-actin的表达有关。这些结果为以肠淋巴液为靶点，针对血管通透性，防治重症休克后的多器官损伤提供了实验依据，这对于防治休克具有积极意义。但肠淋巴液中毒性物质的筛选以及肠淋巴液导致血管高通透性的机制，还需要进一步研究。