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目的：探讨异丙酚对自发性高血压大鼠（SHR）急性肾缺血再灌注损伤（ARIRI）的影响及其可能机制。 方法：选用12～14周雄性SHR75只，随机分为三组（n=25），以无创动脉夹夹闭双侧肾蒂60分钟制备急性肾缺血再灌注模型。A组为假手术组，B组为肾缺血再灌注组，C组为异丙酚处理组；各组设立五个时间观察点：缺血前10分钟（I0），缺血60分钟（I），再灌注1小时（R1）、3小时（R2）、6小时（R3），每个时间点5只大鼠。C组：肾脏缺血60分钟，缺血前5min从股静脉注射异丙酚20mg/kg，继之经微量泵持续输入异丙酚（0.5mg/ml）50mg/kg．h，60分钟；A、B组以等容生理盐水取代异丙酚，但A组不夹闭双侧肾蒂，术中保持大鼠呼吸、循环稳定。各组大鼠存活至预定时间后再次麻醉取标本，测定血尿素氮（BUN）、肌肝（Cr）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、白介素-8（IL-8）、血管紧张素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）、丙二醛（MDA），肾组织ET、NO，膀胱造瘘取尿液测定尿β2-微球蛋白（β2-MG），同时用光学显微镜观察肾组织形态学改变，肾小管损伤情况采用Pallers标准评分。 结果：1、肾缺血60分钟，缺血再灌注组（B组）和异丙酚处理组（C组）血中BUN、Cr、MDA，尿β2-MG，肾小管Paller’s评分较缺血前及假手术组（A组）升高，再灌注期更显著（p＜0.05）；但异丙酚处理组（C组）与缺血再灌注组（B组）同期值相比明显降低（P＜0.05）。 2、缺血再灌注组（B组）IL-8、ET、Ang-Ⅱ在缺血期及再灌注期较缺血前及假手术组（A组）明显增高（P＜0.05）。异丙酚处理组与缺血再灌注组同期值相比明显降低（P＜0.05）。 3、缺血再灌注组（B组）血肾组织NO缺血期较缺血前及假手术组（A组）明显减少（P＜0.05），再灌期更显著；异丙酚处理组（C组）与缺血期再灌注组（B组）同期值相比明显升高（P＜0.05）。 结论：1、自发性高血压大鼠缺血再灌注可引起肾功能损害其机理可能是血肾组织中生物活性因子如NO、ET、Ang-Ⅱ及IL-8等参与作用的结果。 2、异丙酚对自发性高血压大鼠急性肾缺血再灌注损伤有一定保护作用。 3、提示临床上使用异丙酚将有助于减轻高血压患者肾缺血再灌注损伤，提高麻醉的安全性和手术预后。