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目的：观察缺氧预处理（HPC）对乳鼠心肌细胞保护作用，并对其保护机制的产生进行探讨。 方法：在培养的乳鼠心肌细胞缺氧/复氧（H/R）模型上，观察HPC对心肌细胞H/R损伤的保护作用，以及对细胞粘附分子-1（ICAM-1）表达的影响。 结果：HPC可明显减轻心肌细胞H/R损伤：提高细胞生存率，减少了细胞内ATP的降解，降低细胞内乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）的漏出，减少细胞脂质过氧化物（MDA）的生成。ATP敏感性钾离子通道(ATP sensitive K+ channel,KATP通道)阻断剂优降糖（glibenclamide,Glb）完全消除了HPC对心肌细胞保护作用。H/R损伤增加细胞粘附分子-1的表达，HPC抑制了细胞粘附分子-1的表达增加，而Glb完全消除了HPC抑制心肌细胞粘附分子-1表达增加的作用。 结论：HPC对心肌细胞H/R损伤有明显的保护作用。在HPC心肌细胞保护作用机制中，KATP通道是重要的效应子，同时，其机制与抑制ICAM-1的表达有关。