研究背景:在我国人群中,发生在口腔颌面部的恶性肿瘤中最常见的是口腔鳞状细胞癌(Oral squamous cell carcinoma,OSCC),约占80%以上。口腔鳞癌多见于40-60岁,男性多于女性,发生部位常见于舌、颊、牙龈、腭、上颌窦等处。鳞癌常向区域淋巴结转移,晚期时也有远处转移。关于口腔鳞癌的发生原因及机制有很多研究,包括:长期的物理化学刺激、病毒感染、遗传因素、原癌基因和抑癌基因突变等。人体可以通过免疫监视功能来产生以细胞免疫为主的抗癌免疫反应。肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)是指促使肿瘤细胞发生、生长和转移的内外环境,由间质细胞和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)组成。TME周围的间质细胞中除了发挥抗癌作用的CD8+T细胞外,还有大量的免疫调节T细胞(Regulatory T cells,tregs)。该类细胞可以引起免疫耐受、抑制CD8+T细胞和其他免疫细胞,并可以分泌多种可溶性因子调节肿瘤微环境,发挥促进肿瘤发展和转移的作用。叉头状/翼状螺旋转录因子3(forkhead/winged-helix transcription factor,Foxp3)是tregs最有特异性的标记分子,在tregs形成和发挥功能的过程中具有重要作用。ECM中存在核心蛋白聚糖(decorin,DCN),很多研究发现DCN与肿瘤的发生、发展有关,如在肝癌、肾癌、结直肠癌等,而且有研究显示DCN可以用于某些肿瘤的治疗。DCN为富含亮氨酸小分子蛋白多糖家族成员,通过直接或间接的与信号分子相互作用,从而参与到多种肿瘤的生长、转移和肿瘤内新血管形成等肿瘤生长过程中。但关于DCN和FOXP3在OSCC中作用的研究报道尚未见,因此本研究旨在为OSCC的发生机制增加更多的认识,探讨它们在OSCC中的表达及意义。目的:通过检测DCN和FOXP3在口腔鳞状细胞癌组织中的表达情况,探讨两者在口腔鳞状细胞癌发生发展过程中的意义以及二者是否具有相关性,从而为口腔鳞癌的发生机制增加新的认识并寻找潜在的治疗方法。方法:收集我院口腔颌面外科2016-2018年间诊治的口腔鳞癌患者标本共36例,所有病例均经病理科镜下确诊为口腔鳞状细胞癌,对照组共15例,其中10例来自于阻生齿拔除过程中切取的正常牙龈组织,5例来自于癌旁组织,所有标本经病理证实为正常无炎症的组织。所有病例标本采用免疫组化两步法,检测DCN和FOXP3的表达情况。每张染色标本均请2名病理科医生双盲下判断DCN和FOXP3的表达情况,选取高倍镜下3个视野,采用Imagepro-plus6.0软件对口腔鳞癌及正常黏膜组织中DCN和FOXP3的表达进行半定量分析,所得数据使用SPSS22.0软件进行统计学分析,DCN和FOXP3的相关性采用Spearman相关分析,所得结果以p<0.05为差异具有统计学意义。结果:Decorin在正常口腔黏膜组织、口腔鳞癌组织中的相对表达量分别为0.2165±0.0797、0.1030±0.0739,而FOXP3的相对表达量分别是0.0631±0.1365、0.3444±0.2427,与正常对照组相比,Decorin和FOXP3的表达差异均具有统计学意义(P<0.05)。在临床Ⅲ-Ⅳ期和Ⅰ-Ⅱ期、高分化和低分化分组比较中,DCN的相对表达量差异具有统计学意义,但在淋巴结转移上的差异无统计学意义;FOXP3的表达在不同分化程度和有无淋巴结转移方面的差异具有统计学意义,而在临床分期中的差异无统计学意义。Decorin与FOXP3的表达水平无明显相关性(r=0.303,P>0.05)。结论:DCN和FOXP3在口腔鳞癌组织中是异常表达的,二者与口腔鳞癌的浸润、转移等生物学过程有一定的关系,参与了口腔鳞癌的进展。但DCN和FOXP3在本实验中并没有发现具有负性调节关系,说明FOXP3的表达有复杂的调节网络,二者在口腔鳞癌中的共同作用还需更多的研究。