目的:探讨后适应联合人重组促红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法: 60只大鼠分为4组,分别接受缺血-再灌注、后适应、促红素以及后适应联合促红素处理。通过HE和NBT心肌染色、血清肌钙蛋白测定、多导生理记录仪记录各组血流动力学变化以及心律失常发生情况,全面评价后适应和促红素处理对心脏结构和功能的影响。采用TUNEL染色和免疫组化染色方法分别观察各组心肌细胞凋亡以及P-选择素、E-选择素的变化。将冷冻于液氮中的心肌组织制成10%的心肌组织匀浆,测定心肌组织蛋白含量、MDA水平、MPO、SOD以及ATP酶活性。并采用ELISA以及Western blot方法观察Akt和eNOS的变化,探讨可能的作用机制。结果:①与对照组相比,后适应和促红素单独或联合应用均可缩小心肌梗死面积、降低肌钙蛋白的浓度、减少恶性室性心律失常的发生、改善心功能（p<0.05）。②后适应及促红素的处理可降低凋亡指数（p<0.01）,减少缺血区心肌血管内皮表面P-选择素、E-选择素的表达。与单纯的后适应相比,促红素的干预使凋亡减轻更明显（p<0.01）。③后适应和促红素可降低缺血心肌组织中MDA含量、MPO活性,提高SOD水平及ATP酶活性（P<0.05）。促红素的干预在提高Na⁺-K⁺ ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺ATP酶活性方面表现得更为显著（P<0.05）。④后适应和促红素可促进Akt和eNOS的磷酸化（P<0.05）,其中二者的联合应用对Akt通路的磷酸化有明显的促进作用。结论:后适应联合促红素应用可对大鼠缺血-再灌注心脏提供保护作用,其机制可能是通过PI-3K途径发挥作用。