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目的：研究“补肾活血”针法对快速老化模型小鼠SAMP8(Senescence Accelerated Mouse Prone8, SAMP8)学习记忆能力及海马CA1区浮舰蛋白-1(Flotillin-1)和中性内肽酶(neprilysin,NEP)表达的影响,从而探讨“补肾活血”针法防治阿尔茨海默病(AD)的部分作用机理。方法：6月龄快速老化模型小鼠SAMP8 20只随机分为针刺组和SAMP8对照组,6月龄正常老化小鼠SAMR1(Senescence Accelerated Mouse/resistant 1)10只为正常对照组。针刺组针刺“百会”、双侧“血海”、双侧“肾俞”以及“膈俞”4周。治疗结束后,Morris水迷宫测定“补肾活血”针法对小鼠学习记忆能力的影响,并采用免疫组化(Immunohistochemistry)方法检测海马CA1区Flotillin-1和NEP的表达。结果：1.学习记忆能力观察：(1)与SAMR1对照组相比,SAMP8对照组学习记忆能力显著减退(潜伏期延长、跨平台象限次数减少)；(2)与SAMP8对照组相比,针刺组学习记忆能力明显增强(潜伏期缩短、跨平台象限次数增加)。2.免疫组化检测：(1)与SAMR1对照组相比,SAMP8对照组Flotillin-1的相对表达量(IOD值)明显增高(P<0.05),NEP的相对表达量(IOD值)明显降低(P<0.05)；(2)与SAMP8对照组相比,针刺组Flotillin-1相对表达量(IOD值)明显降低(P<0.05),NEP相对表达量(IOD值)明显增高(P<0.05)。结论：1. SAMP8作为痴呆动物模型可靠；2.“补肾活血”针法能提高快速老化模型小鼠SAMP8的学习记忆能力；3.“补肾活血”针法可以通过下调SAMP8海马CAl区Flotillin-1的表达,上调NEP的表达,减少Aβ生成促进Aβ降解,从而减少Aβ的沉积,这可能是“补肾活血”针法防治阿尔茨海默病的部分作用机制。