目的：探讨不明原因早期复发性流产(UERM)与子宫内膜容受的相关性并探讨相关分子机制。 方法：①应用光学显微镜、扫描电镜、透射电镜观察种植窗期子宫内膜组织学形态及超微结构，并通过免疫组织化学分析种植因子LIF、Intergrinαvβ3、MUC-1、ER、PR表达，探讨UERM与子宫内膜容受的相关性。②根据第一部分所得到的结论：UERM妇女子宫内膜表现为线粒体损伤及细胞凋亡率增加，结合文献UERM患者子宫动脉血供下降，通过培养子宫内膜容受性的理想模型细胞株(RL95-2)，采用化学性低氧培养方法，在培养液中添加不同浓度Cocl2(0umol/L、30umol/L、62.5umol/L、125umol/L、250umol/L)观察量效反应，并以明显降低细胞活性的Cocl2浓度(62.5umol/L)培养细胞不同时间点(0h、12h、24h、48h)，通过cck-8检测细胞增殖活性，JC-1染色测线粒体膜电位以及流式细胞仪检测细胞凋亡率，验证缺氧是导致子宫内膜上皮细胞线粒体损伤、细胞凋亡的原因。并探讨随着缺氧程度增加子宫内膜上皮细胞损伤及凋亡的趋势。③通过PCR、Wester blot检测凋亡相关因子HIF-1α、TWEAK及NF-kB在缺氧培养的RL95-2细胞的表达，并通过免疫组织化学分析UERM组和对照组子宫内膜TWEAK、HIF-1α蛋白表达比较，探讨慢性缺血缺氧导致子宫内膜细胞凋亡的相关分子机制。 结果：⑴UERM患者子宫内膜组织形态黄体期缺陷(LPD)的发生率高于正常妇女；同时胞饮突的发育(形态及密度)明显滞后于正常妇女；透射电镜发现UERM妇女子宫内膜线粒体损伤、细胞凋亡率明显增加，上皮细胞及间质细胞炎性细胞浸润；种植因子LIF、MUC-1、PR表达异常下降，而IntergrinαVβ3、ER表达无明显异常。⑵随着缺氧程度及缺氧时间增加，RL95-2细胞增殖活性降低，线粒体损伤及细胞凋亡率呈逐渐增加趋势。⑶UERM患者子宫内膜TWEAK、HIF-1α表达明显高于正常妇女，并且随着缺氧时间增加，RL95-2细胞株TWEAK、HIF-1αmRNA、蛋白表达呈逐渐增高的趋势，NF-kB p65蛋白表达也逐渐增强。 结论：①UERM患者子宫内膜发育滞后；内膜上皮细胞线粒体损伤，细胞凋亡率增加；内膜种植因子LIF、MUC-1、PR表达下降；子宫内膜容受性调节网络各标志物表达异常。②62.5umol/L Cocl2培养液培养6小时可以模拟RL95-2细胞缺氧模型；随着化学性缺氧程度加重，RL95-2细胞增殖活性下降，细胞凋亡率增加。随着化学性缺氧时间延长，RL95-2细胞增殖活性下降，线粒体膜电位下降，凋亡率增加。子宫内膜上皮细胞线粒体损伤及细胞凋亡可能是由慢性缺血缺氧造成，并随着缺氧程度加重，线粒体损伤及细胞凋亡呈上升趋势。③慢性缺氧导致RL95-2细胞株TWEAK、HIF-1α高表达，表达量与缺氧程度呈正比；NF-kB通路可能是缺氧造成子宫内膜上皮细胞凋亡及慢性炎症的通道之一；子宫内膜慢性缺血缺氧可能是造成早期复发性流产的原因之一。