研究背景：原发性高血压（Essential Hypertension，EH）是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合征，简称高血压。长期高血压往往引起心脏、脑、肾脏等靶器官组织缺血，最终导致这些靶器官的功能衰竭，高血压已成为我国冠心病、脑卒中等心脑血管疾病的首要独立危险因素。然而，到目前为止，高血压的发病机制仍不完全明确，目前普遍认为高血压的发生是基因-基因，基因-环境广泛交互作用的结果，识别高血压易感基因是当前高血压防治研究中的热点。近年来多项研究证实血管炎症反应和血管内皮功能损伤参与高血压的发病机制。C-反应蛋白（C-Reactive Protein,CRP）是作为血管炎症反应、血管内皮功能损伤的重要因子在高血压的发生、发展过程中发挥着重要作用，但CRP基因多态性与高血压的相关性目前仍不清楚。目的：探讨在中国大连地区人群中4种CRP基因多态性（rs1205、rs3093059、rs12031749、rs2246469）与原发性高血压的相关性。方法：采用病例-对照研究，入选了2013年4月至2014年2月大连医科大学附属第一医院心内科住院病人，均系无血缘关系的汉族人群。研究对象共1370例，其中高血压组(EH组)674例，血压正常的对照组（NT组）696例。收集年龄、性别、体重指数（BMI）、腰围（WC)、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）等相关临床资料，至少空腹8小时测定空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）等生化指标。采用聚合酶链式反应-连接酶检测反应技术（PCR-LDR）对4种CRP基因多态性（rs1205、rs3093059、rs12031749、rs2246469）进行基因分型。应用SPSS17.0统计软件，两组间计量资料比较采用独立样本t检验，计数资料比较采用Pearson chi-square检验，采用Pearson chi-square检验对两组间CRP基因多态性基因型和等位基因频率分布进行比较。对4种CRP基因多态性进行Hardy-Weinberg平衡检验，P＞0.05符合Hardy-Weinberg平衡。校正腰围、甘油三脂、肌酐等临床混杂因素后，Logistic回归方法分别在累加模型（主要纯合子VS杂合子VS次要纯合子）、显性模型（次要纯合子+杂合子VS次要纯合子）以及隐性模型（次要纯合子VS杂合子+主要纯合子）下分析4种CRP基因多态性基因分型及等位基因与高血压发病的相关性。运用开放多因子降维（MDR）软件分析4种CRP基因多态性基因-基因交互作用对高血压易感性的影响。结果：EH组和NT组两组间年龄、性别无显著差异，与NT组相比，EH组BMI、WC、SBP、DBP、TG、BUN、Cre水平显著增高（P＜0.001），两组间FBG、TC、HDL水平具有显著差异（P＜0.05），两组间LDL水平无明显差异。4种基因多态性均符合Hardy-Weinberg平衡（P>0.05）。rs3093059基因分型在两组间分布具有统计学差异(P=0.015)，而等位基因分布在两组间无显著差异（P=0.954），其他3种CRP基因多态性（rs1205、rs12031749、rs2246469）基因型分布、等位基因频率在两组间无显著差异（P＞0.05）。校正临床混杂因素后，Logistic回归发现4种CRP基因多态性在累加、显性及隐性模型三种遗传模型下与高血压无显著相关。MDR分析基因-基因交互作用对高血压易感性的影响，结果发现二位点模型（rs1205、rs3093059）检验样本具有统计学差异（P=0.0031），二位点模型交叉验证一致性为10/10，检验样本的准确度为0.5337。结论:1.4种CRP基因多态性(rs1205、rs3093059、rs12031749、rs2246469)基因单位点作用与高血压发病无显著相关。2.二位点模型（rs1205、rs3093059）为MDR最佳模型，两位点基因-基因交互作用可能参与高血压的发病机制。