大肠癌(colorectal carcinoma，CRC)是我国常见的多发性恶性肿瘤，其发病为多基因、多阶段、多因素异常积累的复杂渐变过程。多项研究表明，Wnt信号通路和Hedgehog信号通路属于不仅在胚胎期起作用，同时在肿瘤的形成和转移过程中也起重要作用的信号通路，已知二者的交互作用在肠癌的发展、转移进程中有扮演着重要的角色，但在肠癌的发生发展中Wnt及Hedgehog信号通路之间交互作用的具体机制至今尚不清楚。　　 本研究分析了四种肠癌细胞中Hedgehog信号通路的活化状态，运用免疫共沉淀方法检测了Wnt信号通路和Hedgehog信号通路中核心成分Gli1与β-catenin之间是否存在相互作用，通过应用siRNA技术、小分子试剂LiCl和GANT61研究了Gli1与β-catenin之间具体调控机制。结果表明，Wnt信号通路和Hedgehog信号通路的核心成员Gli1、β-catenin在细胞内有相互作用，二者以复合物的形式存在;在肠癌细胞系中，Gli1与β-catenin协同上调表达;当用LiCl作用细胞而激活Wnt信号通路时，Gli1表达水平增加，且Gli1的过表达同时也提高了细胞内β-catenin的表达水平;当siRNAβ-catenin导致细胞中Gli1表达水平降低，且siRNAGli1或用其抑制剂GANT61处理细胞降低Gli1的表达导致细胞内β-catenin的表达下调;当Gli1与β-catenin形成复合物时促进二者的核输入，导致C-myc的上调表达，进而促进肠癌细胞的增殖分化。总之，本研究揭示Gli1和β-catenin在Wnt、Hedgehog信号通路交互调节过程中发挥着重要作用，Hedgehog信号通路刺激Wnt转录输出，导致C-myc表达水平增加。Wnt、Hedgehog信号通路的交互作用为大肠癌发生发展研究提供了细胞水平的分子调控机制以及肠癌治疗过程中的靶向干预位点。