【摘 要】
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目的:观察白血病细胞株K562被葡萄糖(16.7mmol/L),胰岛素(10-4mmol/:L),葡萄糖+胰岛素(16.7)诱导后,GPI-PLD基因过度表达对细胞膜表面CD55和CD59分子表达情况的影响,以及这种
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目的:观察白血病细胞株K562被葡萄糖(16.7mmol/L),胰岛素(10-4mmol/:L),葡萄糖+胰岛素(16.7)诱导后,GPI-PLD基因过度表达对细胞膜表面CD55和CD59分子表达情况的影响,以及这种影响导致的细胞对补体杀伤敏感性的变化.结论:1.诱导后K562细胞GPI-PLD酶活性的升高与CD55,CD59分子的存在形式有一定相关性,即该酶活性升高时,CD55,CD59分子GPI锚定形式减少或消失,转而以可溶性CD55和可溶性CD59存在.2.在本室检测人血清GPI-PLD活性方法的基础上,成功建立了检测K562细胞中GPI-PLD酶活性的方法.胰岛素,葡萄糖+胰岛素诱导后24h及48h时,GPI-PLD酶活性水平较对照组显著增高,葡萄糖诱导后24h及48h的酶活性水平较对照组无明显差异.3.胰岛素,葡萄糖+胰岛素诱导后24h及48h的K562细胞对补体杀伤的敏感性显著升高,葡萄糖诱导24h及48h时细胞对补体的敏感性无明显变化.GPI-PLD基因的过度表达可能促进了补体对K562细胞的杀伤.
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