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目的:检测并比较增殖期糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy,PDR）患者与特发性黄斑裂孔（idiopathic macular hole,IMH）患者玻璃体液（vitreous humor,VH）中长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）和信使RNA（messenger RNA,mRNA）的表达及其差异;评估玻璃体腔内注射抗血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）药物对PDR患者VH中lncRNA和mRNA的表达变化。研究方法:1、使用人类基因芯片（每组样本量为3例）检测PDR患者（C组）与IMH患者（A组）VH样本中lncRNA和mRNA的表达情况。使用人类基因芯片（每组样本量为3例）评估PDR患者玻璃体腔内注射抗VEGF药物后（B组）VH中lncRNA和mRNA的表达变化。2、使用实时定量聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,q RT-PCR）技术验证芯片结果中部分差异表达lncRNA（10个）。3、利用生物信息学手段对差异表达的lncRNA和mRNA进行分析。结果:1、C组与A组比较基因芯片共筛选出1067个lncRNA差异转录本（526个差异转录本表达上调,541个差异转录本表达下调）,其中上调最明显的lncRNA转录本为TC1000007367.hg.1（FC=4.6）,下调最明显的lncRNA转录本为TC0800006500.hg.1（FC=-6.98）。对5个差异表达lncRNA进行q RT-PCR验证,结果显示RP11-573J24.1、RP11-787B4.2、RP11-654G14.1、LINC01210、RP11-502I4.3这5个lncRNA在C组中表达水平下调,与芯片结果相符。基因本体论（gene ontology,GO）富集分析中,上调差异转录本的显著性功能分析结果共113项,涉及G蛋白偶联体活性、跨膜信号传导受体活性、信号受体活性等;下调差异转录本的显著性功能分析结果共148项,涉及蛋白激酶C抑制剂活性、G蛋白偶联受体活性、Wnt激活的受体活性等。京都基因和基因组百科全书（kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路富集分析中,上调差异转录本参与显著性信号转导通路为嗅觉转导;下调差异转录本参与显著性信号转导通路共5项,包括醛固酮调节钠的重吸收、阿尔兹海默病、蛋白酶体、嗅觉传导及基底细胞癌。同时通过构建共表达网络得出潜在核心调节基因,以及进行基因邻近位置分析预测lncRNA靶基因。2、B组与C组比较基因芯片共筛选出835个lncRNA差异转录本（455个差异转录本表达上调,380个差异转录本表达下调）,其中上调最明显的lncRNA转录本为TC0600012915.hg.1（FC=3.92）,下调最明显的lncRNA转录本为TC1400006820.hg.1（FC=-3.6）。对5个差异表达lncRNA进行q RT-PCR验证,结果显示RP4-631H13.2在B组中表达上调,与芯片结果相符;RP11-407H12.8、CTD-2532K18.1、RP11-116N8.4、RP11-370P15.2差异表达无统计学意义。GO富集分析中,上调差异转录本的显著性功能分析结果共109项,涉及转化生长因子β受体结合、DNA依赖性ATP酶活性、泛素水解酶活性等;下调差异转录本的显著性功能分析结果共27项,涉及G蛋白偶联受体活性、跨膜信号转导受体活性、信号受体活性等。KEGG通路富集分析中,上调差异转录本参与显著性信号转导通路为同源重组;下调差异转录本参与显著性信号转导通路为嗅觉转导。同时通过构建共表达网络得出潜在核心调节基因,以及进行基因邻近位置分析预测lncRNA靶基因。结论:1、PDR患者与IMH患者VH中存在lncRNA和mRNA的系统性表达差异;术前行抗VEGF治疗的PDR患者及术前未行抗VEGF治疗的PDR患者VH中存在lncRNA和mRNA的系统性表达差异。2、与IMH患者相比,RP11-573J24.1、RP11-787B4.2、RP11-654G14.1、LINC01210、RP11-502I4.3在PDR患者VH中表达下调;抗VEGF治疗后,PDR患者VH中RP4-631H13.2表达上调,而RP11-407H12.8、CTD-2532K18.1、RP11-116N8.4、RP11-370P15.2的表达差异没有统计学意义。3、通过生物信息学分析可初步探讨差异lncRNA和mRNA在PDR中可能的调控作用。