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目的本研究采用大鼠酒精灌胃的方法建立酒精性肝病（ALD）早期病变动物模型,建模的同时加以抗氧化剂茶多酚干预。造模结束后通过血清肝脏酶学、脂质过氧化指标检测、光镜观察评价、电镜超微结构检查等方法综合评价各组动物病变情况,用半定量RT-PCR及免疫组化方法检测NF-κB和COX-2在各组大鼠肝脏的表达。观察茶多酚对大鼠酒精性肝病的干预作用及其对核因子κB （NF-κB）和环氧合酶2（COX-2）表达的影响。方法32只雌性Wistar大鼠随机分为3组:对照组6只、模型组13只、茶多酚组13只。以56度白酒加玉米油2g·kg-1·d-1灌胃,白酒起始剂量为8mL·kg-1·d-1,白酒灌胃量每周递增2mL·kg-1·d-1直至总剂量达16mL·kg-1·d-1后以该量持续至第7周末结束;茶多酚组在模型组的基础上将茶多酚0.25g·kg-1加入白酒中灌胃干预病变进程。实验至第7周末麻醉后腹主动脉取血,检测AST、ALT、MDA水平。采血后取肝组织石蜡切片HE染色结合冰冻切片苏丹Ⅳ染色观察脂变程度、炎症细胞浸润、肝细胞细胞坏死及纤维化情况。透射电镜观察对照组、模型组及茶多酚组肝细胞线粒体、内质网、脂滴产生等超微结构改变。肝组织半定量RT-PCR和免疫组化方法检测NF-κB和COX-2在各组大鼠肝脏的表达情况。结果1.模型组与对照组肝脏血清酶学及形态学检查显示两组差异有统计学意义（P<0.05）,ALD模型建立成功。2.茶多酚组与模型组比较:茶多酚组肝小叶内脂滴明显减少,组织学评分低于模型组（P<0.01）。AST、ALT、MDA绝对值低于模型组且有统计学差异（P<0.01）。RT-PCR及免疫组化均显示,肝组织中NF-κB及COX-2表达模型组较对照组明显升高（P <0.01）,茶多酚组较模型组明显降低（P<0.01）;NF-κB和COX-2的RT-PCR检测结果相关性分析显示二者直线相关。结论氧化应激和脂质过氧化参与酒精性肝病的发生,茶多酚对大鼠酒精性肝损伤有保护作用,其机制可能是通过抑制NF-κB的活化和下调COX-2的表达,减轻脂质过氧化和炎症反应。