【摘 要】
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该文由两部分组成:第一部分,反应停用于不同IBD实验模型的疗效观察及机制探讨.目的:观察反应停治疗由TNBS或Oxazolone诱导的结肠炎的疗效,并探讨其可能的作用机制.TNBS模型属
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该文由两部分组成:第一部分,反应停用于不同IBD实验模型的疗效观察及机制探讨.目的:观察反应停治疗由TNBS或Oxazolone诱导的结肠炎的疗效,并探讨其可能的作用机制.TNBS模型属Th1型炎症,其病理表现及免疫学特征均类似于人类的UC.反应停能有效减轻TNBS诱导的慢性结肠炎证,其机制是通过降低NF-κB的活性和促进TNF-αmRNA的降解来必挥作用,而反应停并不能减轻恶唑酮诱导的慢性结肠炎症.据此,作者认为反应停对CD 有效,而对UC是否有效需要进一步的研究.第二部分吡格列酮对噁唑酮诱导的实验性结肠炎模型的影响.目的:观察吡格列酮对噁唑酮诱导的实验性结肠炎的疗效,旨在探讨其是否通过Fas-FasL途径促进细胞调亡;且吡格列酮通过抑制炎细胞的浸润,从而减轻噁唑酮诱导的结肠炎证,上述显示PPARγ可能是一种重要的免疫炎症介导子,其配体可能是治疗溃疡性结肠炎的一种有效的药物.
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