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【目的】本实验通过体外纯化HSPN（血尿蛋白尿型）患儿致病性IgA1作用于实验动物肾小球系膜细胞、足细胞损伤模型，比较清热止血颗粒、GTW、清热止血颗粒+GTW、强的松+肝素四组药物对aIgA1刺激后实验动物肾小球系膜细胞、足细胞损伤模型TNF-α、nephrin的分泌和表达的影响；了解清热止血方、GTW是否通过阻断系膜细胞－足细胞轴和（或）直接保护足细胞而在HSPN治疗中起到快速降蛋白尿疗效的作用；验证在清热止血方联合GTW应用过程中，清热止血方、GTW的作用孰轻孰重或是两药的协同作用。【方法】本实验通过制备清热止血颗粒、GTW、清热止血颗粒+GTW、强的松+肝素四组实验动物含药血清；将体外纯化的HSPN(血尿蛋白尿型）患儿致病IgA1作用于SD大鼠系膜细胞、SPF级小鼠永生化足细胞，制备HSPN系膜细胞、足细胞损伤模型；将各组药物含药血清干预系膜细胞、足细胞损伤模型。观察HSPN患者和健康对照者血清aIgA1对系膜细胞、足细胞的增殖影响；检测系膜细胞、足细胞损伤模型及药物干预后两种细胞损伤模型TNF-a分泌情况；运用RT-PCR检测足细胞损伤模型和含药血清干预后足细胞损伤模型的Nephrin mRNA表达量的变化。【结果】我们利用亲和层析联合分子筛层析的方法,提取了纯度较高的mIgA1,并对其进行了鉴定及热聚合，通过MTT法发现由HSPN患儿血清中mIgA1热聚合后的aIgA1可以引起实验动物系膜细胞和足细胞的损伤；通过ELISA法发现HSPN患儿aIgA1可以刺激系膜细胞及足细胞产生大量的TNF-α；通过清热止血方等四组药物干预HSPN系膜细胞、足细胞损伤模型，发现清热止血方+GTW在抑制系膜细胞增殖中效果明显，清热止血方+GTW、GTW、强的松+肝素三组含药血清抑制系膜细胞、足细胞产生TNF-α中较单用清热止血方效果明显；四组药物均可以上调足细胞损伤模型（HSPN患者IgA1-系膜细胞共培养液上清组、HSPN患者IgA1组）nephrin mRNA的表达，但以清热止血方+GTW、GTW、清热止血方三组效果突出，强的松+肝素在上调足细胞损伤模型（HSPN患者IgA1组）nephrin mRNA的表达中较空白对照组差异无统计学意义。【结论】aIgA是HSPN肾小球系膜细胞、足细胞损伤的重要因素之一；肾小球系膜细胞异常增殖和系膜细胞、足细胞产生大量TNF-α是HSPN肾脏损伤的重要表现；清热止血方、清热止血方+GTW、GTW、强的松+肝素四组药物均可通过阻断系膜细胞-足细胞轴在HSPN（血尿+蛋白尿型）治疗中起到快速降低蛋白尿的作用；清热止血方+GTW、GTW、清热止血方在直接保护足细胞作用方面优于强的松+肝素，强的松+肝素在阻断系膜细胞-足细胞损伤轴方面优于单用清热止血方；清热止血方联合GTW应用过程中，在阻断系膜细胞-足细胞损伤轴中GTW的作用优于于清热止血方，在直接保护足细胞中二者效果相当，总体而言，二者联合应用优于单用一种。