目的：主要研究肝损伤不同时期整合素连接激酶(ILK)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况,及厄贝沙坦的抗肝纤维化的可能作用机制,进一步明确ILK与肝纤维化的关系及探索防治肝纤维化的新思路、新方法。方法：80只健康SD雄性大鼠自由活动一周后随机选取10只颈椎脱臼处死,取其肝脏组织,作为正常对照标本；余70只大鼠随机分为3组,分别为肝纤维化组(30只)、厄贝沙坦干预组(30只)、空白对照组(10只),肝纤维化组和厄贝沙坦干预组予以皮下注射CCL4制造肝损伤模型,空白对照组予以橄榄油溶液皮下注射,厄贝沙坦干预组每日予以厄贝沙坦灌胃,同样方法每日予以肝纤维化组和空白对照组生理盐水灌胃,肝纤维化组和厄贝沙坦干预组第2周、第4周、第6周、第8周分别选取6只大鼠处死,空白对照组第8周处死,取各组肝脏标本液氮速冻后保存于-70℃冰箱备用；所有标本均采取HE染色法评估肝纤维化程度、real-time PCR法及免疫组化法从核酸水平及蛋白水平分别检测ILK及α-SMA的表达。结果：第8周时,肝纤维化组存活大鼠有2例肝硬化,4例明显肝纤维化,厄贝沙坦干预组均有纤维化,空白对照组无纤维化；HE染色提示随时间延长,肝纤维化组和厄贝沙坦干预组纤维化程度逐渐加重,间质纤维逐渐增多、增粗,厄贝沙坦干预组纤维化轻于同期肝纤维化组,P<0.05,有统计学意义；ILK和α-SMA表达随时间呈递增趋势,二者表达区域基本相同,主要位于窦周间隙、纤维增生的汇管区及纤维隔膜附近,厄贝沙坦干预组表达低于同期纤维化组,P<0.05,有统计学意义；正常肝脏及第8周时空白对照组肝脏标本未见纤维化及ILK、α-SMA表达。结论：随着CCL4作用于肝脏,ILK及α-SMA的表达量逐渐增加,纤维化逐渐加重；在肝纤维化的过程中,厄贝沙坦可抑制ILK的表达并显著缓解肝纤维化的进展；ILK可作为潜在的检测指标用于肝纤维化的诊断和分期,并作为潜在治疗靶点用于肝纤维化的治疗。图8副,表5个,参考文献38篇。