【摘 要】
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本研究的目的是探讨GHBA对缺血/再灌注神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的影响及其可能的作用机理。 方法：采用大鼠局灶性缺血/再灌注损伤模型，大脑中动脉阻塞1小时，腹
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本研究的目的是探讨GHBA对缺血/再灌注神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的影响及其可能的作用机理。
方法：采用大鼠局灶性缺血/再灌注损伤模型，大脑中动脉阻塞1小时，腹腔内分别注射生理盐水和GHBA,于再灌注后1.5h、3h、6h、12h、24h、48h、72h，用原位末端缺口标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法检测假手术组、生理盐水组和GHBA组海马区的凋亡细胞、Bcl-2、Bax的表达。
结果：1.GHBA各组TUNEL阳性细胞数均低于生理盐水组且存在显著差异(P＜0.01)。2.GHBA组的Bcl-2阳性表达均高于相应时段生理盐水组的阳性表达，同时间段GHBA组Bax阳性表达较生理盐水组降低(P＜0.05)。3.生理盐水组的Bcl-2/Bax比值于再灌注后显著下降，明显低于假手术组及GHBA组。GHBA组的Bcl-2/Bax比值与生理盐水组及对照组相比有所上调(P＜0.05)。
结论：GHBA可能通过增加Bcl-2表达，抑制Bax表达从而抑制神经细胞凋亡，并可影响Bcl-2、Bax，的平衡。
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