为了探讨钼染毒对鸭肾小管上皮细胞自噬的影响以及自噬与细胞损伤之间的关系。本研究选用10-15日龄雏鸭,通过酶消化法和筛网过滤法建立鸭肾小管上皮细胞体外培养模型,采用钼酸铵(（NH₄）₆Mo₇O₂₄·4H₂O)作为钼源。试验分为六组,分别为对照组（Control组）、480μmol/L Mo组（2%血清培养基添加480μmol/L Mo）、720μmol/L Mo组（2%血清培养基添加720μmol/L Mo）、960μmol/L Mo组（2%血清培养基添加960μmol/L Mo）、3-MA组（2%血清培养基添加2.5μmol/L 3-MA）、Mo+3-MA组（2%血清培养基添加720μmol/L Mo+2.5μmol/L 3-MA）,染毒12h后,观察细胞形态、酸性自噬泡、自噬体、LC3聚点,检测自噬相关基因和蛋白表达水平、细胞存活率、LDH释放水平、胞内SOD、CAT和GSH-Px的活性以及MDA和H₂O₂的含量、活性氧（ROS）水平、线粒体膜电位（MMP）、线粒体数量、线粒体呼吸控制率（RCR）和氧化磷酸化效率（OPR）。结果如下:1.丹磺酰胺（Monodansylcadaverine,MDC）染色显示各钼染毒组酸性自噬泡增多,流式细胞术检测与染色观察结果一致;电子显微镜观察显示各钼染毒组自噬体增多;LC3免疫荧光染色显示各钼染毒组LC3免疫荧光斑点增加;上述结果中720μmol/L Mo组中的自噬水平相比其他两组更为显著;2.与Control组相比,各钼染毒组LC3A、LC3B、Atg5和Beclin-1的m RNA表达水平显著或极显著升高（P<0.05或P<0.01）;m TOR、p62和Dynein的m RNA表达水平显著或极显著降低（P<0.05或P<0.01）;各钼染毒组Beclin-1和LC3II/LC3I的蛋白表达水平极显著升高（P<0.01）;上述结果中720μmol/L Mo组中基因和蛋白的表达水平比其余两组变化更明显;3.与720μmol/L Mo组相比,Mo+3-MA组中Beclin-1和LC3II/LC3I的蛋白表达水平显著降低（P<0.05）;4.与720μmol/L Mo组相比,Mo+3-MA组细胞损伤更为严重、细胞存活率极显著降低（P<0.01）、培养基中LDH水平极显著上升（P<0.01）;5.与720μmol/L Mo组相比,Mo+3-MA组的ROS水平、H₂O₂和MDA含量极显著升高（P<0.01）,SOD、CAT和GSH-Px活性极显著下降（P<0.01）;6.与720μmol/L Mo组相比,Mo+3-MA组的MMP、线粒体数量、线粒体RCR和OPR极显著下降（P<0.01）。结论:钼能提高鸭肾小管上皮细胞自噬水平,并且抑制自噬会通过调节氧化应激而加剧钼诱导的线粒体功能障碍。