【摘 要】
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背景:子痫前期（Preeclampsia,PE）是妊娠期特有的高血压性疾病,可导致不良妊娠结局甚至孕产妇和围产儿死亡。现有的研究认为妊娠早期滋养细胞侵袭能力减弱以及伴发的子宫螺旋动脉重铸不足是其关键的病理基础。AMPK是调节细胞和机体能量代谢的总开关,调控着多种物质的代谢和多项细胞活动,其在子痫前期胎盘异常激活,参与了滋养细胞多种功能的调控。部分文献报道皮质醇影响滋养细胞的侵袭迁移功能且灭活皮质醇
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背景:子痫前期（Preeclampsia,PE）是妊娠期特有的高血压性疾病,可导致不良妊娠结局甚至孕产妇和围产儿死亡。现有的研究认为妊娠早期滋养细胞侵袭能力减弱以及伴发的子宫螺旋动脉重铸不足是其关键的病理基础。AMPK是调节细胞和机体能量代谢的总开关,调控着多种物质的代谢和多项细胞活动,其在子痫前期胎盘异常激活,参与了滋养细胞多种功能的调控。部分文献报道皮质醇影响滋养细胞的侵袭迁移功能且灭活皮质醇的酶11β-HSD2在子痫前期胎盘表达下降,但AMPK是否参与皮质醇代谢的调控尚无文献报道,且皮质醇调控滋养细胞功能的具体机制也尚不明确。方法:收集正常孕妇及子痫前期孕妇胎盘组织,通过rt-PCR检测了11β-HSD1/2的m RNA水平,利用免疫印迹检测了AMPK、p-AMPK、11β-HSD1/2的蛋白表达,通过ELISA进行了皮质醇浓度的检测。分别用200μM AICAR,20μM Compound C处理了HTR8细胞24h,利用免疫印迹检测皮质醇代谢相关蛋白的表达,并用ELISA检测了不同处理组培养基上清和细胞裂解液的皮质醇浓度。梯度浓度(10-6、10-7、10-8M)皮质醇处理HTR8细胞后,利用免疫印迹对其侵袭、迁移、凋亡、增殖等功能相关通路的蛋白进行了检测,利用细胞划痕实验及Transwell实验检测了滋养细胞的迁移侵袭能力,利用靶向代谢组学检测了各组处理后能量代谢相关的中间代谢物。结果:1.子痫前期胎盘存在AMPK的异常激活,11β-HSD2表达的异常下调以及皮质醇异常堆积;2.皮质醇可抑制滋养细胞侵袭迁移,促进其增殖及抗凋亡;3.AMPK可经皮质醇引起滋养细胞糖代谢重编程。结论:子痫前期胎盘AMPK过度激活抑制11β-HSD2的表达,导致皮质醇在胎盘局部异常聚集,引起滋养细胞侵袭迁移功能障碍以及糖代谢重编程。
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