目的探讨snail蛋白的表达与肝脏缺血-再灌注损伤(Hepatic ischemia reperfusioninjury，HIR)是否具有相关性及表达的意义。方法肝脏缺血再灌注损伤涉及多种机制包括：无氧代谢与PH悖论、Ca2+超载、氧自由基损伤、线粒体受损、内皮素和一氧化氮浓度失衡、微循环障碍、细胞因子、Kupffer细胞和中性粒细胞活化等，导致肝缺血再灌注损伤的原因很多，但是确切的发病机制目前尚未完全清楚。锌指转录因子Snail首先在果蝇中发现,是参与上皮-间质转化(EMT)调控的重要转录因子。近年对人类肿瘤标本的免疫组化检测显示,它在乳腺癌、胰腺癌、结肠癌、胃癌、恶性黑色素瘤、肺癌及口腔鳞癌等多种肿瘤中表达增高。大量的实验证明，EMT在恶性上皮肿瘤的发育和进展过程中发挥重要作用，Snail在肿瘤中可以激活EMT。Snail表达的增加与肿瘤细胞的侵入能力呈正相关。HIR是一个多因素、多环节、多途径的复杂过程,那么HIR发生时是否表达Snail蛋白？Snail蛋白是否与HIR有一定的相关性？基于这样的假设，本实验通过建立大鼠肝脏缺血-再灌注损伤模型，模拟肝脏缺血再灌注损伤的病理变化过程，探讨损伤肝组织中Snail蛋白的表达水平。将24只健康雄性SD大鼠随机均分为4组：假手术组(A组)：假手术组仅行游离肝门，不夹闭门静脉；B组：缺血模型建立后再灌注1h；C组：缺血模型建立后再灌注2h；D组：缺血模型建立后再灌注4h。缺血时间统一为45min。再灌注后，不同组取静脉血检测肝血清酶(ALT、AST)水平，同时留取肝脏组织一部分做病理切片，一部分行免疫组化检测snail蛋白。统计方法：用SPSS17.0统计软件，结果以均数±标准差（(?)±S）表示，显著性检验采用单因素方差分析，检验水准α=0.05。结果与假手术组相比，模型组ALT和AST的表达增加，snail蛋白表达增加，并于2h达到一峰值。Snail蛋白的表达在模型组与假手术组之间有统计学差异(p＜0.05)。结论snail蛋白的表达与肝脏缺血再灌注损伤具有一定相关性。