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本研究采用细胞外记录、全细胞膜片钳、小分子干扰RNA、和免疫组织化学技术探讨了大鼠脊髓背角C纤维诱发电位LTP维持的机制和坐骨神经损伤后Aβ传入纤维兴奋脊髓背角神经元的机制。本文作了以下几方面研究：1.脊髓背角C纤维诱发电位LTP的晚期维持需要新的蛋白质合成；2.抑制CaMKⅡ的合成选择性地抑制脊髓背角C纤维诱发电位LTP的晚期时相；3.在坐骨神经切断大鼠抑制酪氨酸蛋白激酶可减弱Aβ纤维诱发的兴奋性突触后电流。结论：1脊髓背角C纤维诱发电位LTP的晚期维持是蛋白质合成依赖的。2CaMKⅡ的合成在脊髓背角C纤维诱发电位LTP的晚期维持中起关键作用。3神经损伤可激活PTKs(或Src)，通过上调NMDA受体功能介导Aβ纤维诱发的突触传递。