先天性缺损型心脏病的心内封堵材料表面内皮细胞生长和介入封堵治疗研究

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第一部分 心内封堵材料—聚酰胺表面内皮细胞生长及urocortin促进内皮细胞在聚酰胺表面粘附生长的研究 背景:伴随先天性心脏病介入治疗的发展,心内封堵材料也在深入研究中。植入心腔内的生物材料要具有良好的生物相容性,其中内皮细胞在材料表面的粘附生长情况是反映材料生物相容性的重要内容之一,并且内皮化是材料完美的生物相容性表面。因此如何促进内皮细胞在材料表面的粘附生长是研究的热点之一,生物活性分子在这方面的作用受到重视,但目前还没有一种生物活性分子在这方面显示良好的效果。 目的:通过对聚酰胺表面内皮细胞的粘附生长研究,探讨聚酰胺的生物相容性及urocortin促进材料表面内皮细胞粘附生长的作用及其机制。 方法:将聚酰胺置入体外培养的内皮细胞中,采用相应的单克隆抗体与材料表面生长的细胞内反映细胞粘附及增殖功能的生物活性分子纤维连接蛋白、纽蛋白、Ki-67结合,通过第二抗体—免疫荧光抗体标记,应用激光共聚焦显微镜观察生物活性分子的荧光亮度,半定量分析它们的表达程度。 结果: 1.与目前临床应用的心内封堵材料聚四氟乙烯相比,聚酰胺表面生长的内皮细胞数量及反映细胞粘附功能的生物活性分子—纤维连接蛋白、纽蛋白,反映细胞增殖功能的生物活性分子—Ki-67的表达程度无明显差异。 2.体外内皮细胞培养组中加入10-7mol/L urocortin组的细胞增殖程度明显高于加入10-8mol/L urocortin组、10-6mol/L urocortin组和未加药组。 南京医科大学博士学位论文3.将聚酞胺分别置N加H 10”mol几 urocortin和未加药的内皮细胞 中比较,加药组的聚酞胺表面生长的内皮细胞内反映细胞增殖功 能的生物活性分子一Ki67的表达程度明显增加,并且细胞数量 有增加趋势。结论:1.细胞可以在聚酚胺表面粘附生长,并且细胞的粘附和生长功能良 好,提示聚耽胺的生物相容性良好。2.urocortin能够促进内皮细胞的增生,并且这种作用与其药物浓度 有关。3.urocortin能够促进聚酚胺表面内皮细胞的生长,这种作用可能与 urocortin增强了内皮细胞的增殖能力有关,与细胞的粘附功能无 关。
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